НАРУШЕНИЕ РИТМА СЕРДЦА

(Arythmia cordis)

Нарушение ритма сердца - весьма распространенный синдром, обусловленный как кардиальиой патологией, так и разнообразными внекардиальными моментами, а иногда и не установленной причиЏной (идиопатическое нарушение ритма).

В основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудиЏмости и проводимости. Основная структура ПСС - пейсмекерная клетЏка, обладающая в отличие от остальных способностью к самогенераЏции импульсов. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изЏменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны и создаютЏся условия для генерации импульса.

Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 -60. ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту. Однако при определенных условиях пейсмекерная активность клеток ПСС может повышаться, а иногда пейсмекерные свойства моЏгут проявляться у клеток, которые ранее ими не обладали, так назыЏваемый "аномальный автоматизм". Скорость проведения импульса по отделам ПСС в значительной степени связывают с преобладанием в мембране клеток "быстрых" натриевых или "медленных" кальциевых каналов. "Быстрые" каналы обеспечивают фазу "О" деполяризации, проведение возбуждения по предсердиям и желудочкам, "медленные" фазу медленной реполяризации, проведение импульса по атриовентрикулярному соединению. Основные механизмы, лежащие в основе нарушения ритма, следующие.

1. Аномальный автоматизм - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

2. Механизм re-entry (повторного входа волны возбуждения). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это станоЏвится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей систеЏмы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Образуется "петля", по которой курсируют импульсы, выЏзывая учащенное сокращение миокарда. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон провоЏдящей системы сердца идут по типу микро-re-entry. Если этот мехаЏнизм осуществляется на уровне крупных проводящих путей (наприЏмер, атриовентрикулярного тракта), он функционирует по принципу макросхемы. Наконец, субстратом этого механизма могут быть дополЏнительные пучки проводящей системы при синдроме WPW. Механизм re-entry не обязательно развивается при "разветвленной" форме воЏлокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражеЏния"). В том и другом варианте дополнительный импульс способен вызвать как   единичное  , так и повторяющееся сокращение миокарда, что дает у одних больных картину   экстрасистол  , у других - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий и желудочЏков.

3. К третьей группе причин относят триггерную (остаточную) активность, при которой импульс возникает не в клетке, находящейЏся в состоянии покоя (как это бывает при нормальном или аномальЏном автоматизме), а в период ранней или поздней реполяризации, когда возбуждение клетки полностью не угасло ("задержанная пост-деполяризация"). Иногда это совпадает с окончанием пароксизма тахикардии или индуцируется внешними причинами (изменение рН среды, электролитного баланса и т. д.).

4. Нарушение проводимости связано с уменьшением разности потенциалов между соседними клетками, что в свою очередь чаще всего обусловлено понижением потенциала клетки в состоянии поЏкоя. Имеет значение удлинение рефрактерного периода и асинхронная деполяризация разных групп клеток, при этом импульс застает их в рефракторном периоде и происходит постепенное замедление проводимости до степени блокады.

Патогенетическая классификация нарушений ритма. Она подразделяет аритмии на:

- связанные с нарушением автоматизма (эктопические ритмы: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, парасистолия);

- связанные с нарушением проводимости (блокады);

- имеющие в основе сочетанный механизм (механизм re-entry): пароксизмальная тахикардия,   экстрасистолы  , мерцание и трепетание предсердий.

Ритм сердца является слагаемым многих моментов и включаем себя электрофизиологические свойства клеток проводящей систем!. уровень потенциала покоя и порогового потенциала, крутизна депоЏляризации, состояние электролитных каналов (так называемые "кабельные" свойства мембраны), "стоков" путей распространения имЏпульса. Вместе с тем имеет значение способность мышечной ткани сердца к восприятию импульсов и реализации их в сокращения миоЏкарда, что зависит" от электрофизиологических свойств миоцитов в момент действия импульса. В значительной степени электрофизиолоЏгические свойства клеток обусловлены характером и состоянием обЏменных процессов в миокарде и зависят от изменения электролитноЏго баланса, концентрации катехоламинов, кислотно-щелочного равЏновесия, исходного состояния метаболизма. Нарушения тканевого гомеостаза могут способствовать "проявлению" нефункционирующих ранее аномальных структур ПСС, как это бывает при WPW синдроме.

Описанные выше механизмы могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами - от нарушений центральной или вегетативной иннервации до воспалительных, дистрофических или коронарогенных поражений миокарда.

Причины аритмий и нарушений проводимости.

I. Функциональные (психогенные, рефлекторные).

II. Органические:

          - коронарная ишемия;

          - гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце);

          - инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции):

          - миокардиопатии.

III. Токсические (интоксикация гликозидами, адреналином, коЏфеином и прочие).

IV. Гормональные (тиреотоксикоз, микседема, беременность и т. д.).

V. Электролитные (гипо-, гиперкалиемия).

VI. Механические (операции, травмы сердца, интракардиальная катетеризация и т. д.).

VII. Врожденные (врожденные атриовентрикулярные блокады, WPW синдром и др.).

Синусовая тахикардия. Учащение деятельности сердца, превышаЏющее 90 сокращений в минуту, при котором водителем ритма являетЏся синусовый узел.

Основными механизмами синусовой тахикардии являются:

1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),

2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),

3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла. Как правило, эти механизмы действуют в сочетании. Наиболее частыми причинами, которые приводят их к "включению", являются: гипоксемия, ацидоз, повышение температуры тела, интоксикации, инфекции, колебание артериального давления, заболевания сердца, хронические легочные заболевания и другие моменты.

Синусовая тахикардия относится к широко распространенным адаптационным явлениям, конечный результат ее - увеличение минутного объема сердца, но вместе с тем появление синусовой тахикардии приводит к значительному повышению расхода энергии, потребления кислорода и понижению его резервов в коронарных капиллярах, поэтому у больных коронарным атеросклерозом синусовая тахикардия может способствовать развитию относительной коронарЏной недостаточности, а при заболеваниях миокарда усугубляет приЏзнаки недостаточности кровообращения. При аускультации отмечаЏется усиление I тона (вследствие укорочения диастолы и энергичного сокращения сердца), иногда - расщепление I тона и некоторое ослабление II тона за счет уменьшения ударного выброса. Систола и диасЏтола уравниваются в продолжительности, и возникает эмбриональный (при сохранении преобладания I тона) или маятникообразный (если звучность I и II тона уравнивается) ритм сердца. Шумы, которые высЏлушивались на сердце, при синусовой тахикардии ослабевают или исЏчезают.

На ЭКГ: правильное чередование предсердного (Р) и желудочкого (QRS) комплексов, зубец Р положителен, интервал PQ постоянЏный, частота 91 - 160 в минуту; при синусовой аритмии - интервалы Р-Р и R-R могут отличаться не более чем на 0,16 секунды.

Синусовая брадшкардия. Замедление деятельности сердца, вследЏствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он геЏнерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.

Основные механизмы сииусовой брадикардии:

1)         повышение тоЏнуса блуждающего нерва,

2)         понижение тонуса симпатического неЏрва,

3)         прямое воздействие на клетки синусового узла.

Наиболее важные причины синусовой брадикардии: физиологиЏческая брадикардия спортсменов, людей физического труда; реакция на холод, страх; невроз, заболевание ЦНС и вестибулярного лабиринЏта; интоксикация препаратами наперстянки, опиатами; инфекции (брюшной тиф); микседема; коронарный атеросклероз с нарушением питания синусового узла; гипотермия; заболевания миокарда.

Субъективные симптомы чаще отсутствуют, но может быть гоЏловокружение, головная боль, кардиалгия. Гемодинамика вследствие длинной диастолы и увеличения ударного объема страдает мало, но при резкой брадикардии (менее 40, особенно 30 сокращений в минуЏту) могут появиться синкопальные состояния, а также коронарные боли и усиление признаков недостаточности кровообращения. ЗвучЏность тонов, как правило, не меняется.

На ЭКГ приавильный синусовый ритм с частотой 40 - 60 сокращений в 1 минуту, зубец Р положителен; синусовая брадикардия моЏжет сочетаться с синусовой аритмией.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с несинусовыми брадикардиями, к которым относятся:

1. Частичная атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1.

2. Полная атриовентрикулярная блокада.

3. Узловой ритм.

4. Синоаурикулярная блокада 2:1 или 3:1.

5. Брадиаритмия при мерцании предсердий с антриовентрикулярной блокадой.

6. Экстрасистолическая бигеминия.

При синусовой брадикардии:

1)           нет выпадения пульсовой волЏны,

2)           типично учащение ритма после атропина и физического усиЏлия, ортостатической пробы, эмоций. Возможно сочетание с синусовой аритмией, особенно - дыхательной.

Экстрасчстолия. Внеочередное, преждевременное сокращение сердца под влиянием импульса, возникшего вне синусового узла. МеЏсто расположения очага возбуждения может быть различным: предЏсердия, предсердно-  желудочковый    узел, желудочки. Основными меЏханизмами возникновения экстрасистолии является аномальный авЏтоматизм, механизм re-entry и, возможно, триггерный механизм. Экстрасистолия бывает:

1. По месту возникновения - предсердная, узловая (которые объеЏдиняются понятием "суправентрикулярная") и   желудочковая  .

2. По частоте - редкая (менее 30 ударов в час) и частая (более 30   экстрасистол    в час).

3. Монотонная (исходящая из одного очага возбуждения) и политопная (из нескольких эктопических очагов).

4. Ранняя, при которой экстрасистолический цикл следует сразу за зубцом Т синусового сокращения, и очень ранняя, при которой экстрасистолический комплекс накладывается на зубец R или зубец Т предшествующего синусового цикла.

5.   Экстрасистолы    могут возникать по типу "аллоритмии", чередуясь в определенном ритме с синусовыми сокращениями: бигеминия, тригеминия, тетрагеминия и т. д.

6.   Экстрасистолы    могут быть   единичные    и групповые (парные -"куплеты" или множественные - "залпы").

Экстрасистолия - самый частый вид нарушения ритма. ПричиЏной ее возникновения одинаково часто могут быть как различные (практически любые) заболевания сердечно-сосудистой системы, так и вегетативные нарушения. Принято считать, что   желудочковые     экЏстрасистолы   чаще, чем суправентрикулярные, имеют органическое происхождение. Леви и Вольф (1971) выделили наиболее прогностиЏчески самые опасные   экстрасистолы  : частые, полиморфные, ранние (типа R на Т) и групповые ("куплеты" и "залпы") -   экстрасистолы    высоких градаций. Однако нарушением гемодинамики (в результате ударного и минутного выброса), как правило, сопровождается только Экстрасистолия у больных с тяжелым поражением миокарда. ПоэтоЏму важно диагностировать органическую природу экстрасистолии, в пользу которой свидетельствует: пожилой (старше 50 лет) возраст больЏного, наличие клинических признаков кардиальной патологии, сочеЏтание экстрасистолии со стенокардией, тахикардией и другими наруЏшениями ритма, связь ее с физической нагрузкой. Установление приЏчины экстрасистолии в основном определяет и решение вопроса о необходимости антиаритмической терапии. Она безусловно показана больным, у которых признаки снижения сократительной способносЏти миокарда присутствуют вне аритмии и усугубляются при появлеЏнии   экстрасистол  .

Кроме того, имеет значение субъективное восприятие больными нарушений ритма, которое может стать мотивацией к проведению антиаритмической терапии.

Многие больные (в большинстве своем люди с неустойчивой нервной системой, эмоциональной лабильностью и вегетативными расстройствами) ощущают   экстрасистолы    как "замирание сердца", "кувыркание", "удар в грудь" (возможно - сокращение после постэкстрасистолической паузы), прилив жара, кратковременный дискомфорт, слабость. У больных с выраженным церебросклерозом может возникЏнуть кратковременное головокружение.

Вместе с тем экстрасистолия может предшествовать более тяжеЏлым и даже смертельно опасным нарушениям ритма. Так, предсердная экстрасистолия у больных митральным стенозом нередко предваЏряет переход ритма на мерцание предсердий, а частая, групповая, политопная или "ранняя"   желудочковая    экстрасистолия -   желудочковую    форму пароксизмальной тахикардии и трепетание желудочков. Поэтому появление их у больного, особенно острым инфарктом миоЏкарда, требует применения антиаритмических средств и наблюдения за больным.

На ЭКГ экстрасистолический комплекс возникает после укороЏченной паузы. При суправентрикулярной   экстрасистоле      желудочковая   его часть (QRS) имеет форму, близкую к синусовым сокращениЏям. Зубец Р располагается в зависимости от места возникновения   экстрасистолы    до (при предсердных и верхнеузловых), совпадая (при среднеузловых) или после (при нижнеузловых)   желудочкового    компЏлекса. Форма зубца Р (отрицательный или положительный) опредеЏляется направлением импульса от предсердий до желудочков. За   экстрасистолой   идет неполная компенсаторная пауза, обусловленная тем, что   экстрасистола    нарушает формирование очередного импульса в синусовом узле.

  Желудочковую      экстрасистолу    характеризует на ЭКГ отсутствие зубца Р, расширенный (более 0,12 с), расщепленный   желудочковый    комплекс QRS с дискордантным направлением начальной и конечЏной его части и полная компенсаторная пауза, которая следует за   экстрасистолой   и равна по продолжительности двум сердечным цикЏлам.

Парасистолия в отличие от   экстрасистол   и и представляет такие эктопические сокращения, которые вызываются очагом активности, имеющим собственную частоту генерации импульсов. Поэтому парасистолические сокращения не имеют постоянной связи по времени с предшествующими им синусовыми сокращениями и следуют в собЏственном ритме (при этом отдельные комплексы могут выпадать, если возникает "блокада выхода" из очага генерации).

Если при обследовании в стационаре не удается зарегистрироЏвать экстрасистолию, несмотря на указание о нарушении ритма в анамнезе больного, ему проводят суточное мониторирование, ВЭМ или чреспищеводнуго стимуляцию сердца (ЧПСС). В большинстве наблюдений при помощи этих исследований удается уточнить харакЏтер аритмии и зависимость ее от физической нагрузки.

Пароксизмальная тахикардия - приступы ускоренной деятельности сердца - более 140 сокращений в 1 минуту - под влиянием имЏпульсов, возникающих вне синусового узла. В основе пароксизмальЏной тахикардии, как и   экстрасистол    и и, лежат три механизма:

1)         меЏханизм re-entry по типу "макро" и "микро";

2)         повышенный автомаЏтизм гетеротопных очагов на фоне увеличения спонтанной деполяриЏзации;

3)         "триггерный механизм".

В возникновении пароксизмальной тахикардии большое значеЏние играет состояние центральной и вегетативной нервной системы, местные биохимические и электролитные нарушения, а также воспалительные, дистрофические и коронарогенные очаги поражения миокарда.

По месту возникновения пароксизмальная тахикардия подразделяется на наджелуд очковую и   желудочковую  . Первая объединяет предсердную и атриовентрикулярную (узловую), которая в свою очередь может быть верхне-, средне- и нежнеузловой.

Предсердная форма пароксизмальной тахикардии встречается довольно редко, составляя до 10% от всех наджелудочковых аритмий, чаще при органических заболеваниях сердца и легких, но иногда у молодых, практически здоровых людей. По ЭКГ различаются "мономорфные" и "полиморфные" формы; в первом случае расстояние Р-Р и R-R одинаковы, имеют одну и ту же форму, во втором - форма комплексов отличается друг от друга, расстояния Р-Р и R-R различны, что указывает на одновременное функционирование двух и более эктопических очагов. У части больных предсердная пароксизмальная тахикардия развивается по механизму re-entry. Сочетание этой форЏмы пароксизмальной тахикардии с атриовентрикулярной блокадой неЏредко возникает при передозировке дигиталиса.

Атриовентрикулярная (узловая) форма пароксизмальной тахикардии клинически и патогенетически похожа на предсердную, ЭКГ особенностью узловой пароксизмальной тахикардии является отрицательЏный зубец Р, расположенный в зависимости от уровня эктопического очага до, после   желудочкового    комплекса или совмещаясь с ним (при среднеузловой форме). Это - самая частая форма пароксизмальной тахикардии, она составляет 80 - 90% от общего числа больных пароЏксизмальной тахикардии. Узловая форма встречается в любом возрасте, но чаще - в 20 - 40 лет. Органическое поражение миокарда отсутЏствует в 2/3 - 3/4 наблюдений. Приступы часто провоцируются эмоЏциями, переутомлением, обострением желудочно кишечных заболеЏваний, могут осложнять течение тиреотоксикоза, гипертонической боЏлезни, неревматических миокардитов. В 2/3 случаев в основе узловой пароксизмальной тахикардии лежит механизм re-entry, который формируется либо внутри атриовентрикулярного соединения (очевидно, по варианту продольной диссоциации проводящих пучков с различЏной скоростью проведения импульса по ним), либо благодаря дополЏнительным аномальным путям проведения между предсердиями и желудочками при (WPW синдроме). Последний может "проявиться" только в период пароксизма, вне которого комплекс QRS имеет обычную форму. У остальных больных в основе пароксизмальной тахикардии лежит механизм аномального автоматизма с расположением эктопического очага в верхней, средней или нижней части узла.

Дифференцировать отдельные формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии не всегда возможно, т. к. частый ритм не позволяет выявить на ЭКГ "промежуточные" зубцы Р и Т и располоЏжение зубца Р по отношению к   желудочковому    комплексу. Нет существенной разницы и в тактике их   лечения  .

  Желудочковая    форма пароксизмальной тахикардии возникает в результате формирования одного или нескольких очагов возбуждения в желудочках, а также по механизму re-entry (микровариант). Причины   желудочковой    пароксизмальной тахикардии, как правило, имеют органический характер. Это - ИБС (в частности острый инфаркт миокарЏда), миокардиты, ревматические пороки сердца, интоксикация наперЏстянкой, хинидином и другими медикаментами. Однако у 1/10 - 1/20 больных изменения сердца незначительны или не выявляются совсем.

ЭКГ признаками   желудочковой    пароксизмальной тахикардии являются наряду с частым (обычно больше 160 в минуту) и правильным ритмом, широкий комплекс QRS, превышающий 0,14 секунды и отсутствие зубца Р (синусовый Р совпадает с QRS комплексом, а ретроградно через А-В соединение импульс не проводится).

Клиника пароксизмальной тахикардии. Приступы сердцебиения могут возникать как внезапно, так и после предчувствия - ауры, что более характерно для суправентрикулярного пароксизма, особенно - у больных нейроциркулярной дистонией. Если в основе пароксизмов лежит механизм патологического автоматизма, пароксизму может предшествовать появление   экстрасистол  , которые ощущаются больЏным как перебои в работе сердца, переходящие затем в приступ.

Основная жалоба больного - внезапно возникающее сердцебиение, которое больной ощущает в горле, подложечной области, а такЏже слабость и общий дискомфорт. У многих больных возникают вегетативные расстройства: потливость, позывы на мочеиспускание с отЏделением большого количества светлой мочи ("iirina spastica"), позыЏвы на дефекцию, редко рвота. Может возникнуть головокружение, боли в области сердца (у пожилых лиц - ангинозного характера). На фоне тяжелой кардиальной патологии (острый инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия) пароксизмальная тахикардия может привести к левожелудочковой недостаточности, кардиогенному (аритмическому) шоку, синкопальным состояниям.

Заканчивается приступ внезапно или постепенно, иногда - через период синусовой тахикардии.

Гемодинамические нарушения при пароксизмальной тахикардии определяются ее видом (наджелудочковая или   желудочковая  ) и тяжеЏстью заболевания, на фоне которого она развивается. Суправентрикулярные формы пароксизмальной тахикардии, как было уже указаЏно, чаще возникают при отсутствии тяжелых органических поражеЏний миокарда. При них меньше страдает внутрисердечная гемодинамика, так как сохраняется последовательность сокращений предсерЏдий и желудочков и осложнения возможны только у больных с тяжеЏлым поражением сердца (например, острый инфаркт миокарда).

  Желудочковая    форма пароксизмальной тахикардии более опасна, так как чаще сопровождает тяжелую кардиальную патологию. КроЏме того, при ней нарушается внутрисердечная гемодинамика и возЏникает разобщенность работы предсердий и желудочков. В результате существенно падает не только ударный, но и минутный выброс; кровоснабжение почек снижается на 40 - 60%, коронарный кровоток - на 70%, кровоток мозга - на 40 - 75%. Значительно чаще, чем при суправентрикулярных формах пароксизмальной тахикардии, развиваются такие осложнения, как аритмогенный шок, сердечная недостаточность, а также эпизоды недостаточности мозгового и коронарного кровоснабжения.

При осмотре больного во время приступа иногда можно выявить признаки, типичные для   желудочковой   формы пароксизмальной тахикардии:

- различную интенсивность первого тона, сильный "пушечный" I тон, который возникает при одновременном сокращении предсерЏдий и желудочков;

- появление пульсирующих "волн" в области сосудов шеи, обусловленных обратным венозным током крови из правого предсердия;

- выраженное расщепление I и II тонов сердца на верхушке сердца. Окончательно форма пароксизмальной тахикардии устанавливается с помощью ЭКГ. Для суправентрикулярнои харикюрсн узкий   желудочковый    комплекс, при   желудочковой    - ширина комплекса QRS, как правило, превышает 0,14 с; расстояние R.-R. - одинаковые, частоЏта сокращений более 140 в минуту.

Трудности диагностики возникают, когда при наджелудочковых формах пароксизмальной тахикардии   желудочковые    комплексы оказываются расширенными. Причиной может быть:

1. Появление функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса во время приступа пароксизмальной тахикардии.

2. Развитие пароксизмальной тахикардии у больного с уже существующей блокадой ножки пучка Гиса.

3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (постоянный или преходящий), который имитирует   желудочковую    форму пароксизма, хотя чаще всего сопровождает узловую пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии и трепетания предсердий - сложное нарушение ритма. Происхождение его обусловлено появлением в предсердиях нескольких очагов патологического автоматизма в сочетании с механизмом re-entry и вместе с тем наличием меняющейся по степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ отмечается отсутствие зубцов Р, которые заменяют мелкие (при мерцательной аритмии) или крупные (при трепетании предсердий) волЏны фибрилляции. Желудочков достигает только часть импульсов, расстояние между   желудочковыми    комплексами различное, частота их превышает 150 в 1 минуту. Клинические проявления пароксизмальЏной формы мерцательной аритмии напоминают суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию. Однако из-за отсутствия полноценной систолы предсердий ударный и минутный выброс снижаются значительно, что у больных митральным стенозом может стать причиной кардиальной астмы и отека легких.

После окончания приступа пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии часто на ЭКГ можно наблюдать появление двухфазных, иногда отрицательных Т в нескольких отведениях, которые сохраняют отрицательную форму от нескольких часов до нескольких дней. Это - так называемый посттахикардический синдром, обусловЏленный метаболическими нарушениями, возникшими в результате приступа.

Мерцание и трепетание предсердий ввиду близости патогенетических механизмов и клинических проявления нередко (по предло жению Г. Ф. Ланга) объединяются термином "мерцательная аритмия". Мерцание предсердий по частоте занимает второе место после   экстрасистол    и и и составляет до 40% всех аритмий; трепетание предЏсердий встречается в 10 - 20 раз реже. У одного больного мерцательЏная аритмия и трепетание предсердий, особенно пароксизмальная их форма, могут сменять одна другую. Причиной мерцательной аритмии, как правило, являются органические поражения сердца. Чаще всего это - ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда, в сочетании с гипертонической болезнью или без нее, ревматические митральные пороки сердца (прежде всего - митральный стеноз), тяжелые миокарЏдиты, миокардиопатии, интоксикация алкоголем, дигиталисом, хинидином. В небольшом числе наблюдений (4-6% от всех форм) может возникнуть без видимых признаков заболевания сердца (идиопатическая форма мерцательной аритмии).

Патогенез мерцательной аритмии и трепетания предсердий имеЏет много общего. При обеих формах аритмии в предсердиях возникаЏют эктопические очаги и механизм re-entry, что приводит к генераЏции большого числа предсердных импульсов. При мерцательной аритЏмии преобладает микро-re-entry, число импульсов достигает 600 в миЏнуту и они проводятся на желудочки беспорядочно в силу непостоянЏной блокады А-В соединения.

При трепетании предсердий распространение возбуждения очаЏгов патологического автоматизма происходит по кругу большего раЏдиуса, вокруг места впадения в правое предсердие полых вен. Число предсердных импульсов не превышает 300 - 400 в минуту, возникают они ритмично и достигают желудочков через равные промежутки, то есть формируется атриовентрикулярная блокада 2:1, 3:1, редко - 1:1. Только у 30-20% больных блокада носит непостоянный характер и развивается трепетание предсердий с нерегулярным сокращением жеЏлудочков.

На ЭКГ мерцательная аритмия характеризуется мелкими, различЏной формы волнами мерцания (ft - волны флиммера) и неравномерЏным чередованием   желудочковых   комплексов, а при трепетании предЏсердий - крупными пилообразными или остроконечными волнами одинаковой формы (FF - волны флоттера) и чаще правильным, реже - нерегулярным ритмом   желудочковых    комплексов. Лучше всего предсердные волны выявляются в I и II грудных отведениях и особенно четко в пищеводном отведении. У больных с большой частотой предЏсердных сокращений может наступить функциональная блокада ножЏки пучка Гиса с появлением на ЭКГ широкого (более 0,14 с) комплекЏса QRS. Относительно редкой формой мерцательной аритмии является синдром Фредерика, при котором мерцание предсердий сочетается с полной А-В блокадой. По сердцу и пульсу он характеризуется правильЏным редким (идиовентрикулярным) ритмом менее 60 сокращений в 1 минуту. Диагноз ставится на основании картины ЭКГ: широкие   желудочковые    комплексы, следующие в правильном редком ритме, чередуются с мелкими, различной формы волновыми мерцаниями. Выделяется несколько форм мерцательной аритмии:

по течению - приступообразная (пароксизмальная) - 2% и хроническая (стабильная) - 98%;

по частоте сердечных сокращений: тахиаритмическая - 100 - 200 сокращений в минуту, нормоаритмическая - 60 - 100 в минуту, брадиаритмическая - менее 60 сокращений в минуту.

Формы мерцательной аритмии у одного и того же больного моЏгут трансформироваться одна в другую. Так, на фоне постоянного мерцания нередко возникают пароксизмы; преходящая аритмия (нормо- или тахиформа) с годами, как правило, переходит в стойкую хроЏническую форму мерцания. Впервые возникнув, мерцательная аритЏмия (даже ее нормоформа) воспринимается больным как сердцебиеЏние, перебои в работе сердца, теснение и чувство дискомфорта в груЏди. Впоследствии эти ощущения исчезают или беспокоят только при учащении сердцебиения. Однако у отдельных больных они бывают настолько выраженными и упорными, что определяют тактику   лечения   больного, в частности показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При выслушивании сердца обращает внимание полная нерегуЏлярность тонов, которая особенно часто выявляется при тахиаритмической форме мерцания предсердий (arythmia perpetua, absoluta).

Правильная форма трепетания предсердий по характеру пульса и данным аускультации часто не диагностируется. О ней следует дуЏмать, когда у больных с серьезной кардиальной патологией наблюдаЏется постоянный правильный ритм 120 - 180 в минуту, который остаЏется неизменным в покое и при движении.

Гемодинамика при мерцательной аритмии нарушается вследствие короткой диастолы желудочков (гиподиастолическая форма недостаЏточности кровообращения) и отсутствия полноценной систолы предЏсердий. Имеет значение частота ритма и количество "бесплодных" сокращений, не вызывающих пульсовую волну. Число их в 1 минуЏту - "дефицит пульса" - характеризует "неэкономичность" работы серЏдца, уменьшение дефицита является одним из важных показателей эфЏфективности проводимой терапии. Существует взаимосвязь между мерцательной аритмией и сердечной недостаточностью: мерцательная аритмия усугубляет проявления декомпенсации, а последняя, в свою очередь, способствует появлению мерцания. Но в основном степень гемодинамических нарушений при мерцании предсердий обусловлеЏна тяжестью и характером кардиальной патологии. Особенно неблаЏгоприятна мерцательная аритмия у больных митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией, миокардитом Абрамова-Фидлера, у них при возникновении мерцаЏния предсердий наблюдается значительное (на 30 - 40%) снижение минутного выброса, присоединение левожелудочковой декомпенсаЏции, частые (у 60 - 80% больных) тромбоэмболические осложнения. Последние обусловлены формированием внутрисердечных тромбов или эмболическими заносами из вен нижних конечностей. Нередко тромбоэмболии возникают в первые дни после появления аритмии или в момент перехода на синусовый ритм после ЭИТ или антиаритЏмической терапии.

Следует добавить, что "идиопатическая" форма мерцательной аритмии даже при большой частоте сердечных сокращений хорошо переносится больными и не ограничивает их физические возможности.

Трепетание предсердий считается более экономичным нарушеЏнием ритма, чем мерцательная аритмия, однако и ему в 1/3-1/2 наЏблюдений сопутствует развитие кардиальной недостаточности.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW синдЏром). Это ЭКГ синдром, признаками которого являются: 1) укорочеЏние интервала PQ в пределах 0,10 - 0,12 с; 2) уширение комплекса QRS до 0,12 с и более; 3) дельта-волна (D-волна) в начальной части   желудочкового    комплекса, создающая уширение последнего. Синдром WPW обусловлен врожденной особенностью проводящей системы серЏдца, наличием дополнительных пучков, соединяющих предсердия и желудочки (пучок Кента). По дополнительным пучкам распространеЏние импульсов происходит быстрее, чем по атриовентрикулярному соединению, благодаря чему наступает преждевременное возбуждение начальной части желудочков, которое переходит в возбуждение осЏтальной их части уже под влиянием импульса из атриовентрикулярного соединения.

Распространение WPW синдрома точно учесть невозможно, так как очень часто он не дает клинических проявлений. По данным неЏкоторых авторов, в человеческой популяции он встречается от 0,01 до 0,31% и даже до 3,1, чаще - у мужчин. Несмотря на врожденный хаЏрактер патологии (очевидно, генетически обусловленной), проявитьЏся WPW синдром может в любом возрасте, у людей второй половины жизни - на фоне таких заболеваний, как порок сердца, ишемическая болезнь, в том числе инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз, миокардит, кардиомиопатия (застойная и гипертрофиЏческая). WPW синдром может быть постоянным, преходящим, альЏтернирующим, иногда он проявляется только в отдельных   желудочковых    комплексах. В 60-70% случаев лица с WPW синдромом практиЏчески здоровы и трудоспособны.

Нередко WPW синдром сочетается с невротическими проявлеЏниями и кардиалгией. Самое серьезное следствие WPW синдрома - приступы пароксизмальной тахикардии, возникающие по принципу механизма re-entry. Преобладает наджелудочковая (предсердная и узЏловая) форма пароксизмальной тахикардии, но может развиться паЏроксизм мерцания, трепетания и в редких случаях -   желудочковая    форма пароксизмальной тахикардии.

В зависимости от типа дополнительных пучков проводящей сисЏтемы возможны различные ЭКГ варианты WPW синдрома. Помимо "классического" WPW синдрома чаще всего наблюдается вариант LGL (Лауна-Гононга-Леви), при котором укороченный PQ сочетается с обычным по форме комплексом QRS.

Форма сердечных комплектов зависит от последовательности, в которой "задействованы" в передаче возбуждения от предсердий до желудочков основной и дополнительный пучки проводящей системы. При антеградном пути распространения возбуждение по пучку Кента укорочен PQ и видна дельта-волна, если же распространение импульса на желудочки идет обычным путем, а по пучку Кента - ретроградно, комплекс QRS нормальный.

Диагностика WPW синдрома представляет определенные трудЏности, когда он носит преходящий характер и не выявляется при эпиЏзодической регистрации ЭКГ. Картина ЭКГ при синдроме WPW треЏбует дифференциального диагноза: а) с блокадой ножки пучка Гиса;

б) с   желудочковыми      экстрасистолами   и   желудочковой   формой пароксизмальной тахикардии; в) с инфарктом миокарда (деформация QRS, отрицательное направление ST сегмента); Важно диагностировать сочетание WPW синдрома и мерцательной аритмии, так как этим определяется антиаритмическая терапия (нельзя применять блокаторы кальциевых каналов, (b-блокаторы, сердечные гликозиды). Частота сердечных сокращений при WPW синдроме достигает 200 и более.

Синдром слабости синусового узла (синдром дисфункции синусового узла, синдром бради-тахикардии).

Синдром слабости синусового узла проявляется в виде постоянЏно или периодически возникающей утраты синусовым узлом ведущей роли в формировании ритма сердца. Наиболее частые его симптомы, наклонность к синусовой брадикардии (особенно ночной), которая сохраняется в условиях физических нагрузок и при воздействии вагус подавляющих средств (атропина), часто сочетается с синоаурикулярной (синоатриальной) блокадой и эктопическими ритмами (мерцаЏнием и трепетанием предсердий, пароксизмальной тахикардией, суправентрикулярной, реже желудочкой экстрасистолией).

После периодов   экстрасистол    или пароксизмальной тахикардии типично замедленное восстановление синусового ритма (первому синусовому сокращению предшествует длительная пауза).

Синдром может возникнуть на фоне различных заболеваний, приводящих к локальным изменениям дистрофического, воспалительЏного или склеротического характера в регионе синусового узла; не исключается и врожденный генез, особенно если он проявляется в детском возрасте.

Клиника синдрома слабости синусового узла разнообразна. У части больных он длительное время может не проявляться, других заставляют обращаться к врачу нарушения ритма, которые в наиболее тяжелых случаях сопровождаются синкопальными состояниями, гоЏловокружением, головными болями, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможны гемодинамические нарушения (вследствие падеЏния ударного и минутного выброса), в том числе кардиальная астма, отек легких и признаки коронарной недостаточности (с1енокардия, очень редко - инфаркт миокарда).

Диагностика синдрома слабости синусового узла подтверждается проведением ЧПСС.

Таблица 5

Классификация антиаритмических средств Singh, Willams (1972), с дополнениями

  ЛЕЧЕНИЕ    НАРУШЕНИЙ РИТМА

Подход к   лечению    нарушении ритма должен быть дифференциЏрованным, прежде всего в плане необходимости антиаритмической терапии, так как некоторые аритмии переносятся больными хорошо и не требуют назначения антиаритмических препаратов.

Наиболее частыми показаниями к проведению лечебных мероЏприятий при аритмиях являются:

1)              выраженное нарушение гемодинамики,

2)              субъективная непереносимость аритмий,

3)              неблагоприятЏный прогноз при некоторых нарушениях ритма.

В случае, если вопрос о необходимости антиаритмической тераЏпии решен положительно, при назначении ее необходимо учитывать:

1. Характер нарушения ритма.

2. Основное заболевание или другую непосредственную причину нарушения ритма (эмоциональный стресс, интоксикация дигиталиЏсом и прочие).

3. Тяжесть состояния больного, прежде всего наличие или отЏсутствие гемодинамических нарушений, что определяет показание к неотложной антиаритмической терапии.

4. Сопутствующие заболевания и осложнения, которые ограниЏчивают применение антиаритмических средств (анаприлина - при бронхоспазме и т. д.).

5. Побочные механизмы действия антиаритмических препаратов.

При выборе того или иного антиаритмического средства приниЏмаются во внимание не только основные (и побочные) механизмы его действия, но и опыт применения его у данного больного, так как результат антиаритмической терапии существенно зависит от индиЏвидуального восприятия препарата.

Кроме традиционной медикаментозной терапии, при   лечении    аритмий в настоящее время широко используется:

1)                   электрическая стимуляция сердца - временная или постоянная,

2)                   терапия электриЏческим импульсом (ЭИТ, кардиоверсия),

3)                   хирургическое   лечение  , цель которого устранение или изоляция очага патологического автоЏматизма.

Единой классификации антиаритмических препаратов нет. Одна из наиболее принятых классификаций представлена в таблице 5.

Близки по действию к I группе новые препараты энкаинид и флекаинид, а так же аллапинин, этмозин. Обладают антиаритмичесЏким действием соли калия, аденозинтрифосфат (АТФ), некоторые антигистаминные препараты и сердечные гликозиды, прежде всего дигиталис (в наибольшей степени у лиц с признаками сердечной недостаточности). Упорная экстрасистолия, возникающая у невропатов, нередко поддается   лечению   седативными средствами - сибазоном, азафеном и др. Основной эффект антиаритмических препаратов при аритмиях, вызванных аномальным автоматизмом, состоит в преЏкращении спонтанной диастолической деполяризации эктопического очага или прерывании триггерной активности. При аритмиях с мехаЏнизмом re-entry это - блокада на одном из участков проведения имЏпульса, или - значительно реже - улучшение проводимости и снятие реципрокного (возвратного) механизма. Антиаритмический эффект препаратов чрезвычайно индивидуален, так как зависит не только от механизма действия препарата, но и от типа аритмии, характера осЏновного заболевания, состояния метаболизма сердечной мышцы, осоЏбенностей вегетативной нервной системы, от индивидуального ответа на препарат и других не изученных до конца причин.

Кроме того, необходимо помнить, что любое антиаритмическое средство может вызвать аритмогенный эффект, частота которого при антиаритмической терапии достигает 10 - 20%. Отмечено, что опасЏность аритмогенных осложнений значительно выше у больных тяжеЏлыми заболеваниями сердца с признаками декомпенсации.

  Лечение    экстрасистолии. Основными показаниями к проведению антиаритмического   лечения    при экстрасистолии являются:

1. Возникновение или углубление при появлении   экстрасистол    (как правило, частых) признаков гемодинамических нарушений с тяжелой органической патологией сердца (острый инфаркт миокарда, кардиомиопатия) или при выраженном склерозе церебральных и коЏронарных сосудов.

2. Неприятные субъективные симптомы, сопровождающие экстрасистолию (тягостные перебои, замирание, "кувырканье", дурнота, слабость и т. д.), что чаще наблюдается у лиц с невротическими наруЏшениями.

3. В редких наблюдениях (обычно при мониторировании) удаетЏся зафиксировать   экстрасистолы   как предвестники более опасных наЏрушений ритма - пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетаЏния предсердий. Их следует по возможности сразу купировать.

При выборе антиаритмической терапии обязательно учитываютЏся причины, которые лежат в основе нарушения ритма (органические или функциональные), преобладание влияния симпатической или парасимпатической нервной системы, наклонность к гипер или гипотензии.

Предсердные и узловые   экстрасистолы    лучше поддаются   лечению    препаратами, блокирующими кальциевые каналы, а   желудочковые   - новыми антиаритмическими препаратами I группы (С). С приЏблизительно одинаковой эффективностью у больных наджелудочковыми и   желудочковыми      экстрасистолами    применяются: кордарон, этмозин, этацизин, хинидин, кинилентин, b-блокаторы, аллапинин, пропафенон. При частой экстрасистолии подбор антиаритмической терапии можно начать с проведения острой лекарственной пробы, при которой больному одномоментно назначается 1/2 суточной дозы анЏтиаритмического средства: хинидина - 600 мг, новокаинамида - 1,5, ритмилена - 300 - 400 мг, этмозина - 160 - 200 мг, кордарона - 600 -1200 мг.

Пробное   лечение    оценивается положительно, если в течение последующих трех часов количество   экстрасистол    уменьшается наполоЏвину, а ранние (типа R на Т), политопные и групповые   экстрасистолы    исчезают полностью.

Однако чаще подбор антиаритмического средства происходит постепенно, методом проб и ошибок. Первоначальный выбор препаЏрата зависит не столько от вида   экстрасистол  , сколько от обстояЏтельств, которые могут вызвать осложнения антиаритмической тераЏпии или, наоборот, дают основания предполагать ее высокую эффекЏтивность. Так, лицам, имеющим наклонность к тахикардии и гипертензии, хорошо помогают b-адреноблокаторы; лицам с брадикардией, гипотонией, тем более с признаками замедления проводимости они не показаны, более уместны в этих случаях препараты типа беллатаминала, хинидиновые препараты, иногда ритмилен. ПродолжиЏтельность пробного   лечения   составляет для b-блокаторов, хинидина, ритмилена, новокаинамида 1-2 сутки, для этмозина, аллапинина, дифенина, пропафенона - 3-4, а при назначении кордарона 6-7 дней. Об эффективности антиаритмической терапии судят на основании улучшения самочувствия больного и данных ЭКТ обследования. НаиЏболее объективные показатели дает суточное мониторирование. При хороших результатах   лечения    количество   экстрасистол    за сутки должЏно уменьшиться на 75%, а групповые   экстрасистолы    исчезнуть полЏностью. Дополнительно у части больных проводится ВЭМ, позволяЏющая выявить зависимость появления   экстрасистол    от интенсивносЏти физической нагрузки.

Если не удается достигнуть результатов монотерапией, прибегаЏют к последовательному назначению комбинаций различных групп препаратов, каждый из которых назначается в размере 50% суточной дозы. Наиболее апробированными считаются следующие сочетания:

хинидин + b-блокаторы (или - финоптин);

кордарон + b-блокаторы;

этмозин (кинилентин) + кордарон;

дигоксин + кордарон или этмозин.

Последняя комбинация требует внимательного контроля и осторожности, т. к. концентрация дигоксина в крови при сочетании его с кордароном повышается на 30 - 40%.

После достижения хорошего антиаритмического эффекта надо перейти на поддерживающие дозы медикаментов, которые подбираЏются индивидуально. Если устанавливается синусовый ритм или осЏтаются редкие   экстрасистолы  , надо делать перерыв в антиаритмичесЏкой терапии. В амбулаторной карте (или стационарной истории боЏлезни) должно быть четко зафиксировано, какое антиаритмическое средство (или их комбинация) оказались эффективны для больного.

У больных с явлениями сердечной декомпенсации антиаритмиЏческий эффект наблюдается от препаратов дигиталиса, этмозина, от ингибитора ангиотензин превращающего фермента - каптоприла (капотена) или энама.

  Лечение    предсердной пароксизмальной тахикардии. Механизм предсердной пароксизмальной тахикардии не имеет большого значения для выбора тактики антиаритмической терапии. Купирование приступа начинают с "вагусных" проб: натуживание с закрытым ртом (Вальсальвы), давления на глазные яблоки (Ашнера), массаж каротидного синуса. Каждую из них проводят не более 5-10 секунд.

При отсутствии эффекта назначают медикаменты, замедляющие атриовентрикулярную проводимость: верапамил - 1 мг, через 2 минуЏты - 4 мг, затем еще 5 мг за 5 минут в/в; обзидан - 5 - 10 мг.

Последовательно вводят:

1)              раствор строфантина 0,05%-ный - 0,5 мл на глюкозе или изотоническом растворе;

2)              новокаинамид 10%-ный -10 мл;

3)              ритмилен - 150 мг;

4)              кордарон - 300 - 450 мг. Приступ может купироваться сразу или постепенно, переходя сначала в синусовую тахикардию. В этом случае антиаритмическое   лечение   продолЏжают до установления синусового ритма обычной частоты. При упорЏном характере приступа антиаритмическую терапию необходимо соЏчетать с назначением седативных средств (реланиум).

Рефракторный к терапии приступ, который продолжается часы и даже дни, а также появление или углубление признаков нарушения гемодинамики: нарастающая одышка, появление отеков и застойной печени, приступы кардиальной астмы и особенно аритмогенного шока требуют применения электроимпульсной терапии в виде ЧПСС с навязыванием ритма, превышающего на 30 - 50 импульсов частоту пароксизма или электрического заряда (ЭИТ). Как правило, оба эти метода оказываются эффективными, если в основе пароксизма лежит механизм re-entry. При наличии эктопического очага в предсердиях пароксизм удается купировать не всегда. Такие больные требуют электрофизиологического исследования (ЭФИ), а если диагноз подтверждается и приступы повторяются часто, то и операции, целью котоЏрой является деструкция эктопического очага.

  Лечение    атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии.   Лечение   А-В пароксизмов не зависит от их конкретного механизма. КуЏпирование начинают с применения "вагусных" проб, цель которых -вызвать повышение АД с последующим рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва и блокадой импульса на уровне атриовентрикулярного узла. Помимо описанных выше приемов можно испольЏзовать положение вниз головой, кашель, погружение лица в холодЏную воду на 10 - 30 секунд или сочетание двух из этих приемов.

Наиболее эффективными антиаритмическими средствами являЏются верапамил (изоптин) 5 - 10 мг в/в за 0,5 - 1 минуту ("болюсно") или АТФ - 10 - 20 мг очень быстро за 1 - 5 секунд в/в - они купируют приступ у 90 - 100% больных. Преимуществом АТФ является отсутЏствие противопоказаний, возможность использования после любого антиаритмического препарата и отсутствие осложнений (за исключеЏнием кратковременных неприятных ощущений в момент введения препарата). Введение АТФ можно использовать и с диагностической целью, т. к. препарат купирует только А-В пароксизмы: предсердная пароксизмальная тахикардия прекращается после его введения лишь на 1-2 минуты, на   желудочковую   форму АТФ не действует.

При отсутствии двух этих препаратов или сохранении пароксизЏма последовательно надо использовать новокаинамид (1-1,5 г очень медленно), ритмилен (150 мг), этмозин (150 мг), этацизин (50 мг), кордарон (150 - 450 мг), а также обзидан (5 - 10 мг) и дигиталис. Назначая антиаритмические средства, необходимо учитывать пути распространения импульса. При ортодромной пароксизмальной тахикарЏдии (узкий QRS, импульс распространяется антеградно через А-В соЏединение, ретроградно - через пучок Кента) проводят вагусные проЏбы, затем последовательно вводят изоптин, этацизин и новокаинаЏмид. При антидромной пароксизмальной тахикардии (широкий QRS, антеградное распространение импульса идет через пучек Кента, ретЏроградное - через А-В соединение), вагусные пробы и изоптин не приЏменяются из-за опасности развития А-В блокады и фибрилляции жеЏлудочков. Назначают аймалин, этацизин, новокаинамид; чаще приЏходится прибегать к дефибрилляции.

Хорошие результаты дает электростимуляция, которая может проводиться эндокардиально или через пищевод.

Профилактику повторных приступов проводят в тех случаях, когда приступы повторяются часто (ежедневно или не реже 1 раза в неделю). Если известно, каким лекарственным препаратом у данного больного купируется приступ, следует при очередном пароксизме принять в таблетках одномоментно не менее 1/2 суточной дозы этого препарата.

Больным с редкими (не чаще 1 раза в 2 недели), но тяжелыми приступами показано исследование эффективности антиаритмических средств на фоне индукции тахикардии чреспищеводной стимуляциЏей. Если после приема препарата индукция тахикардии не вызывает пароксизма, препарат считается эффективным. При частых и тяжеЏлых приступах, рефракторных к антиаритмической терапии, испольЏзуют хирургические методы   лечения  . После ЭФИ, позволяющего установить распространение импульса и топику дополнительных пуЏтей проведения, производят деструкцию (иногда катетерную) дополЏнительных путей или А-В соединения. В последнем случае одновреЏменно в желудочки имплантируется водитель ритма.

Оперативному   лечению    подлежат: 1) больные с тяжелыми и плохо купирующимися приступами пароксизмальной тахикардии, в том чисЏле больные с врожденными пороками сердца; 2) больные с трепетаЏнием предсердий, WPW синдромом и широкими комплексами QRS.

  Лечение     желудочковой    пароксизмальной тахикардии. Начинается с введения медикаментов или электрической дефибрилляции - 3-3,5 кВ. В качестве первой меры (при отсутствии других возможностей) можЏно попробовать нанести удар кулаком в область грудины или застаЏвить больного покашлять. "Вагусные" пробы противопоказаны из-за опасности фибрилляции желудочков. Последовательность применения медикаментозных средств следующая:

1. Лидокаин - 50-100 мг за 1 мин до 200 мг в течение 5-20 мин. Препарат действует быстро, но кратковременно. Кумуляции его не происходит, поэтому через 10-15 мин после введения при отсутствии эффекта можно вводить другой антиаритмический препарат.

2 Новокаинамид - до 1,0 в/в медленно со скоростью 100 мг в 5 мин. При отсутствии эффекта после 1/2 дозы можно "болюсно" ввеЏсти лидокаин (50 мг), затем закончить введение новокаинамида - так же медленно. Вместо новокаинамида можно использовать дизопирамид (150 мг за 3 мин), гилуритмал (50 - 75 мг за 3 мин) или этмозин (150 мг за 3 мин).

3. Препаратами третьего ряда считается кордарон (150 - 450 мг за 10-30 мин) или обзидан (10 мг за 5 - 10 мин).

Идиопатическая форма   желудочковой    пароксизмальной тахикарЏдии нередко хорошо купируется верапамилом.

Выбор антиаритмического   лечения    диктуется состоянием больЏного. При относительно стабильной гемодинамике проводят медикаЏментозное   лечение  , включающее антиаритмические и обязательно седативные средства. Нарастание гемодинамических расстройств являЏется показанием к проведению электростимуляции и электроимпульЏсной терапии.

Предупреждение повторных приступов часто бывает трудной заЏдачей, так как медикаменты, действенные при купировании пристуЏпа, могут оказаться неэффективными для его предупреждения. ЭфЏфективность их проверяется:

1) приемом 1/2 суточной дозы per os при повторном приступе пароксизмальной тахикардии:

2) мониторным наблюдением на фоне антиаритмической тераЏпии;

3) проведением пробы с физической нагрузкой на фоне антиЏаритмической терапии;

4) проведением ЭФИ: попытка эндокардиальной индукции приЏступа на фоне назначения антиаритмической терапии.

Опыт показывает, что одним из наиболее активных препаратов, предупреждающих пароксизмы, является кордарон, однако длительЏный его прием нередко вызывает разнообразные осложнения, что огЏраничивает его применение. Сочетание кордарона с другими препаЏратами (b-блокаторами, хинидином, дигоксином) позволяет снизить его суточную дозу до 200 мг и уменьшить вероятность осложнений. Значительно ухудшает прогноз результатов   лечения    снижение сокраЏтительной способности левого желудочка, которая проявляется приЏзнаками декомпенсации и снижением фракции выброса (менее 30%).

Если медикаментозное   лечение    не приводит к хорошим резульЏтатам, предпринимаются попытки хирургической коррекции: деструкЏция эктопического очага, имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера - дефибриллятора.

К относительно редким вариантам   желудочковой   тахикардии относятся:

1. Полиморфная   желудочковая    аритмия - с различной направЏленностью   желудочковых   комплексов - развивается, как правило, у больных тяжелым поражением миокарда, иногда после назначения антиаритмических средств I гр. А (хинидина, дизопирамида, новокаинамида).

2. Аритмия типа "пируэт", при которой наблюдается постепенЏное изменение формы и направления ("полярности")   желудочковых    комплексов.

3. Двунаправленная аритмия с противоположным направлением комплексов. Последняя считается прогностически неблагоприятной. Имеются указания на роль в развитии   желудочковых    аритмий удлиЏненного интервала Q-T, который может иметь как врожденный, так и приобретенный характер. Таким больным рекомендуют включать в комплекс   лечения    (b-блокаторы, начиная их длительно в небольших дозах (40 - 80 мг/сутки).

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка - редкое врожЏденное заболевание с преимущественным поражением правого желуЏдочка, которое часто проявляется только повторными приступами   желудочковых    пароксизмов с комплексами QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса. Диагноз подтверждается ЭхоКТ. АнтиаритмичеЏское   лечение    при этой патологии проводится обычным образом.

5. Идиопатическая   желудочковая    тахикардия - возникает у лиц молодого возраста без признаков поражения миокарда, но нередко с симптомами вегетативной неустойчивости. Может проявляться в форме неустойчивой или устойчивой тахикардии. Переносится легко даже при высокой частоте сокращений.   Желудочковые    комплексы имеют вид блокады левой или правой ножки пучка Гиса. Длительно существующая аритмия может привести к появлению признаков дилатации сердца. Согласно другой точки зрения этот вид   желудочкоЏвой    тахикардии может быть одним из первых признаков ДКМП. КуЏпирование приступа успешно проводится верапамилом (изоптином).

6.   Желудочковая    тахикардия, возникающая во время нагрузки, может сопровождать заболевания миокарда (обычно ИБС), но возниЏкает и у практически здоровых людей. Она не вызывает осложнений и, как правило, уменьшается после применения b-блокаторов.

  Лечение    мерцательной аритмии. Пароксизмальная форма мерцаЏтельной аритмии купируется различными методами в зависимости от того, имеются ли показания для срочного снятия приступа. Если пароксизм мерцания осложняется прогрессирующими нарушениями гемодинамики - коллапсом, обмороком, кардиальной астмой, пристуЏпом стенокардии, - он должен быть купирован немедленно с примеЏнением электроимпульсной терапии, разрядом мощностью от 3 кВ до 6 кВ. Можно использовать и электростимуляцию сердца (эндокардиальную или пищеводную). Для этого после установки электрода на уровне предсердий проводят в течение 15-60 секунд стимуляцию, превышающую на 30 - 50 импульсов в минуту исходную частоту пред-сердных сокращений (до 350 импульсов в 1 минуту); попытку повторяют несколько раз.

Если показания к немедленному купированию пароксизма отЏсутствуют, проводится медикаментозное   лечение    в два этапа. Сначала частота сокращений снижается до 100 и менее в минуту, для чего наЏзначают верапамил (5 - 10 мг за 0,5 - 1 мин в/в), обзидан (5 - 10 мг за 5-10 мин в/в), строфантин (0,5 мг медленно в 20 мл 5%-ной глюЏкозы или изотонического раствора хлорида натрия) или кордарон (300 - 400 мг за 5 - 20 мин в/в). Если удается восстановить синусовый ритм - больного переводят на поддерживающуюу терапию тем же меЏдикаментом в дозе, составляющей 1/3 - 1/2 суточной.

У больных с уреженным, но не восстановленным ритмом проЏдолжают антиаритмическую терапию парентерально или таблетированными средствами, добиваясь восстановления ритма. Рекомендуются следующие суточные дозы препаратов:

новокаинамид - в/в медленно 1 - 1,5 г; внутрь 1,5 - 2,0 и далее каждый час 0,5 до общей дозы 4,0 - 6,0;

дизопирамид (ритмилен) - в/в 150 мг, внутрь 300 - 400 мг;

хинидин - внутрь 0,4 - 0,6 и далее по 0,2 через час до общей дозы 1,4-2,0;

кордарон - в/в 150 - 450 мг;

этацизин - в/в 50 мг, внутрь 100 мг;

пропафенон - 150 мг в/в, до 450 мг внутрь.

Опасно начинать   лечение    пароксизма мерцательной аритмии сраЏзу с препаратов I группы, так как при этом увеличивается число имЏпульсов, распространяющихся на желудочки, а следовательно, и часЏтота сердечных сокращений. При сочетании мерцательной аритмии и синдрома WPW нельзя применять верапамил, гликозиды и b-блокаторы - они замедляют антриовентрикулярную проводимость, создаЏвая тем самым условия для передачи большего числа импульсов по пучку Кента и возникновения фибрилляции желудочков. Средством выбора в этой ситуации является новокаинамид, а также хинидин, ритЏмилен и этацизин.

Предупреждение повторных пароксизмов мерцательной аритмии проводится у больных с наклонностью к частым (1 раз в неделю и более) их повторениям. Используется кордарон в малых дозах (200 мг/сут) и некоторые сочетания антиаритмиков: хинидина с дигоксином, верапамилом, b-блокаторами; место хинидина может занять ноЏвокаинамид или ритмилен.

При отсутствии медикаментозного эффекта и повторяющихся тяжелых пароксизмах мерцания возможна оперативная коррекция - деструкция атриовентрикулярного соединения и имплантация кардиостимулятора.

  Лечение    постоянной формы мерцания и трепетания предсердий.   Лечение    больных с мерцательной аритмией требует индивидуального подхода и определяется многими обстоятельствами. Во-первых, не всем больным с мерцательной аритмией необходимо обязательно восЏстанавливать синусовый ритм. У лиц с многолетней нормо- и брадиформой мерцания без признаков декомпенсации при хорошей субъекЏтивной переносимости аритмии этот вопрос может не подниматься.

В большинстве других вариантов восстановление синусового ритма желательно, но необходимо учитывать обстоятельства, которые с саЏмого начала указывают на то, что решение этой задачи вряд ли возЏможно. Это - длительное (более 1 года) существование аритмии, поЏжилой (старше 60 лет) возраст больных и значительное увеличение полостей сердца, главным образом - левого предсердия (более 5-5,5 см в диаметре). Противопоказано   лечение    при сочетании мерцательЏной аритмии с атриовентрикулярной блокадой (синдром Фредерика), резкой брадикардией, наличием тромба в полостях сердца, особенно если есть указания в анамнезе на тромбоэмболические осложнения.

У больных с тахиаритмической формой мерцания и трепетания предсердий, тяжело воспринимающих аритмию, особенно - при декомпенсации и отсутствии противопоказаний к дефибрилляции, слеЏдует сделать обязательную попытку восстановить синусовый ритм; при этом делают выбор между медикаментозным   лечением    и дефибрилляцией. В первом случае наиболее эффективно   лечение    кордароном или хинидином (а также близким к нему кинилентином и этмозином).   Лечение    кордароном проводится в дозе 600 - 1200 мг в сутки, максимальную дозу сохраняют 6-8 дней, но описаны случаи восстаЏновления синусового ритма позднее - на 10 - 12-й день   лечения  . ХиЏнидин назначают с дозы 0,2 - 0,4 в сутки, увеличивая ее на 0,2 кажЏдый день и доводя суточную дозу до 1,8 - 2,0. При получении эффекЏта в дальнейшем проводят   лечение    поддерживающими дозами (0,2 -0,4 в сутки). Если ритм не восстанавливается -   лечение   прекращают.

Перед и после впервые проводимой ЭИТ антиаритмические преЏпараты не назначаются. Кардиоверсия проводится под наркозом, приЏменяется разряд в 5-6 кВ.

Перед проведением повторной кирдиоверсии в течение 2-3 дней больному назначают антиаритмические средства, которые планируютЏся в дальнейшем в качестве поддерживающей терапии. Чаще всего это кордарон и хинидин. Если синусовый ритм восстановить не удаЏется (или такая задача не ставилась первоначально), следует провоЏдить терапию, направленную на перевод мерцания в нормо- или брадиформу и стабилизацию в таком виде ритма на длительный срок. С этой целью применяют дигоксин (целанид), верапамил, обзидан и их сочетание, особенно сочетание дигоксина с верапамилом (изоптином).

Наилучшую стабилизацию синусового ритма после мерцательной аритмии дает кордарон, но его длительный прием сопровождается рядом осложнений, поэтому к кордарону прибегают только при отЏсутствии эффекта от других антиаритмических средств.

Трепетание и фибрилляция желудочков, асистолия желудочков предагональные состояния, которые сопровождаются потерей сознаЏния, остановкой дыхания, исчезновением пульсации крупных артеЏрий. Окончательный диагноз их ставится при помощи записи ЭКГ.

Эффективность неотложных мероприятий определяется прежде всего оперативностью, с которой они были начаты, этот период не должен превышать 4-6 минут. В качестве первого приема (если нет возможности сделать электрическую дефибрилляцию) применяется удар в область грудины и непрямой массаж с искусственным дыханиЏем. При дефибрилляции используется разряд в 5 кВ с последующим увеличением разрядов до 6-7 кВ. При отсутствии эффекта от дефибЏрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин 0,5 - 1 Mi-0,1%-ного раствора в 10 мл физиологического раствора. Адреналин назначается внутривенно, эндотрахеально и только в крайнем случае - внутрисердечно. Повторно вводится лидокаин (100 мг), реже новокаинамид (100 мг).