Амлодипин оказывает свой антиангинальный эффект прежде всего посредством расширения периферических артериол, уменьшения постнагрузки (after-load) сердца. Ввиду того, что амлодипин не вызывает рефлекторной тахикардии, потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются.  Предполагается, что амлодипин расширяет коронарные сосуды (артерии и артериолы) как в нормальных, так и в ишемизированных участках. Расширение венечных сосудов усиливает снабжение миокарда кислородом.

Фармакокинетика: после орального приема амлодипин медленно и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Прием пищи не влияет на всасываемость препарата. Концентрация препарата в плазме достигает максимума через 6—12 ч. после применения. Биологическая доступность составляет 64—80%. Объем  распределения равняется приблизительно 20 л/кг. 95—98% амлодипина связывается с белками плазмы. В печени биотрансформируется до неактивных метаболитов. С мочой выделяется 10% препарата  в неизменном виде и 60% препарата — в виде неактивных метаболитов. Элиминация является двухфазной, период полувыведения в среднем равняется 35—50 ч. Постоянный уровень амлодипина в плазме (steady-state) достигается после непрерывного применения в течение 7—8 дней.

После приема внутрь амлодипин хорошо всасывается и проникает в органы и ткани организма, выделение происходит медленно, обеспечивая продолжительность его действия, что позволяет применять его один раз в день.

У больных артериальной гипертонией разовая суточная доза амлодипина достоверно снижает артериальное давление в течение 24 часов в положении лежа и стоя. Эффект наступает постепенно, поэтому не следует опасаться острой гипотонии.

При стенокардии препарат увеличивает переносимость физической нагрузки, уменьшает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.

Амлодипин не оказывает вредного влияния на метаболизм, не влияет на липидный спектр плазмы крови, может применяться у больных, страдающих  астмой, сахарным диабетом или подагрой.

Вспомогательные вещества: стеарат магния, карбокси-метил-амилопектин-А натрия, гидрофосфат кальция, микрокристаллическая целлюлоза.

Лечение стабильной стенокардии и вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала). Препарат можно назначать как средство монотерапии или в комбинации с другими антиангинальными средствами у больных, рефрактерных  к лечению нитратами и/или бета-блокаторами.

Детский возраст (из-за отсутствия соответствующего клинического опыта).

Изменения дозы амлодипина при одновременном применении тиазидных диуретиков, бета-блокаторов или ингибиторов АПФ не требуется.

При приеме амлодипина у широкого контингента больных реже встречались нарушения функции кишечника, артралгия, астения, одышка, диспепсия, гиперплазия десен, гинекомастия, импотенция, увеличение частоты мочеиспускания, изменение настроения, миалгия, кожный зуд, сыпь, зрительные расстройства и в редких случаях мультиформная эритема.

Крайне редко отмечено появление желтухи или изменения уровня печеночных ферментов, обусловленных в большинстве случаев холестазом. В некоторых случаях необходима госпитализация. Причинная связь была неопределенной.

Как и при применении других антагонистов кальция, описаны единичные побочные явления, которые невозможно дифференцировать с последствиями естественного течения основного заболевания: инфаркт миокарда, аритмии (включая желудочковую тахикардию и мерцание предсердий) и боли в грудной клетке.

Применение амлодипина безопасно с тиазидными диуретиками, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ, нитратами пролонгированного действия, сублингвальными препаратами нитроглицерина, нестероидными противовоспалительными средствами, антибиотиками, пероральными противодиабетическими препаратами.

Исследования показали, что одновременное применение амлодипина и дигоксина у здоровых добровольцев не изменяет уровень дигоксина в сыворотке крови и почечный клиренс дигоксина; совместное применение циметидина не изменяет фармакокинетику амлодипина.

Результаты исследований in vitro с использованием плазмы крови человека свидетельствуют о том, что амлодипин не влияет на связывание с белками дигоксина, фенитоина, кумарина, индометацина.

У здоровых мужчин-добровольцев одновременное применение амлодипина существенно не изменяло действия варфарина на протромбиновое время.

По данным фармакокинетических исследований амлодипин существенно не влиял на фармакокинетику циклоспорина.

Время достижения максимальной концентрации амлодипина в плазме одинаковое как у пожилых, так и у молодых лиц. У людей  пожилого возраста отмечена тенденция к снижению клиренса амлодипина, что приводит к увеличению сывороточной концентрации и периода полувыведения.

При сердечной недостаточности увеличение сывороточной концентрации и периода полувыведения соответствовало исследуемой возрастной группе. Амлодипин одинаково хорошо переносится как пожилыми, так и молодыми больными. Больным пожилого возраста и больным с сердечной недостаточностью рекомендуются обычные дозы.

У больных с нарушенной функцией печени период полувыведения амлодипина увеличивается. Рекомендаций по дозировке препарата в этом случае не разработано, поэтому у таких больных препарат следует применять с осторожностью.

Амлодипин может применяться в обычных дозах для лечения больных с почечной недостаточностью, так как препарат метаболизируется в печени до неактивных метаболитов, 10% выделяется с мочой в неизмененном виде. Изменения концентрации амлодипина в плазме не коррелируют со степенью нарушения функции почек. Амлодипин не проходит через диализные мембраны.

Исследования гемодинамики и контролируемые клинические испытания с физической нагрузкой у больных с сердечной недостаточностью II—IV функционального класса по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA) показали, что амлодипин не вызывает ухудшения их состояния по таким критериям, как толерантность к физической нагрузке, фракция выброса левого желудочка и клиническая симптоматика. В плацебо-контролируемых исследованиях (PRAISE) для оценки состояния 1153 больных с хронической сердечной недостаточностью III—IV функционального класса по классификации NYHA и получающих дигоксин, диуретики и ингибиторы АПФ было показано, что амлодипин не увеличивал смертность пациентов. В этом же исследовании в группе больных с дилатационной (неишемической) кардиомиопатией было отмечено клинически и статистически значимое снижение смертности при приеме амлодипина.

Передозировка: опыт лечения передозировки амлодипина у человека ограничен. Учитывая медленное всасывание препарата, в некоторых случаях полезным может быть промывание желудка. Выраженная передозировка может привести к чрезмерной периферической вазодилатации и последующему заметному и возможно продолжительному снижению АД. Клинически значимая гипотензия, вызванная передозировкой амлодипина, требует проведения активных мероприятий, направленных на поддержание функции сердечно-сосудистой системы, включая мониторирование показателей работы сердца и дыхательной функции, поднятие нижних конечностей, обеспечение необходимого объема циркулирующей жидкости и контроль за количеством выделяемой мочи, при необходимости — симптоматическое лечение. Для восстановления тонуса сосудов и артериального давления можно применять сосудосуживающие препараты, если нет противопоказаний к их назначению. Для устранения последствий блокады кальциевых каналов может быть полезным в/в введение глюконата кальция. Ввиду того, что амлодипин в значительной степени связывается с белками плазмы, диализ неэффективен.