Cделать стартовой

Неотложные состояния при сахарном диабете.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение - кетоацидемическая диабетическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

4. Гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки сахароснижающих средств, в первую очередь, конечно, инсулина.

Выделение мозговой формы диабетической комы является дискутабельным. По-ви-димому, в понятие мозговой диабетической комы включаются острое нарушение мозгового кровообращения, которое может предшествовать прогрессирующим нарушениям обменных процессов или осложнять их течение, а также отек головного мозга, возникающий в результате неадекватного лечения диабетической комы.

Причины развития диабетического кетоацидоза и комы:

1) Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинзависимым (ИЗСД) диабетом к врачу или запоздалой диагностикой такого диабета. Известно, что кетоацидемическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в 30% всех случаев ИЗСД.

2) Ошибки в организации инсулинотерапии заболевания (неправильный подбор, неоправданное снижение дозы инсулина, замена одного препарата другим, к которому больной оказался малочувствительным)

3) Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения).

4) Острые интеркуррентные инфекционные заболевания (особенно гнойные инфекции), острые сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт миокарда)

5) Физические и психические травмы, хирургические вмешательства, беременность, стрессовые состояния, значительно повышающие потребность в инсулине. В таких случаях, наоборот, больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных и т. д.

Стадии течения диабетического кетоацидоза:

1. Начинающийся (прогрессирующий) кетоацидоз - прекома.

На фоне прогрессирующей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, иногда кожный зуд) уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 15 ммоль/л., реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия. Если своевременно не начато лечение, метаболические расстройства прогрессируют.

2. Начинающаяся кома.

Клинически проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется рвота, многократная, не облегчающая состояния больного, иногда неукротимая, усиливающая выраженность водно-электролитных расстройств и приближающая кому. Нарастают вялость, сонливость, апатия, дезориентация во времени и пространстве, спутанность сознания. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

3. Собственно кома.

Обращают на себя внимание признаки обезвоживания - кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь, может быть со следами расчёсов. Губы сухие, язык обложен грязно-коричневым налётом, с отпечатками зубов по краям. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании из-за дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижен. Лицо обычно бледное. Температура тела обычно нормальная или снижена (гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения) При осмотре может отмечаться редкое шумное дыхание типа Куссмауля (при снижении рН крови ниже 7,2), ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В лёгких выслушивается обычно жёсткое дыхание, может быть преходящий шум трения плевры (обусловленный асептическим сухим плевритом). Пульс частый, слабого наполнения, в большинстве случаев синусовый. Нарушения сердечного ритма - желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий -возникают при развитии гипокалиемии. Артериальное давление нормальное или понижено (преимущественно диастолическое), в первую очередь засчёт гиповолемии. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удаётся пропальпировать печень, увеличенную всвязи с жировым гепатозом. В неврологическом статусе: снижение чувствительности, рефлексов вплоть до полного их угнетения. Зрачки обычно равномерно сужены. В крови определяется значительное повышение концентрации сахара, обычно превышающее 23 ммоль/л, ацидоз, нередко повышение содержания азотистых шлаков, гипокалиемия. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лекоцитарной формулы влево.

Основные синдромы диабетического кетоацидоза:

1) инсулиновая недостаточность;

2) гипергликемия;

3) клеточная дегидратация, гиповолемия;

4) наклонность к гиперкоагуляции;

5) гиперосмолярность плазмы;

6) повышение содержания кетоновых тел, кетоацидоз;

7) гипокалигистия, гипокалиемия;

8) сопуствующие заболевания, инфекционные осложнения.

Атипичные варианты кетоацидотической комы.

1. Желудочно-кишечная или “псевдоперитонеальная” форма.

Этот вариант кетоацидотической комы чаще встречается у лиц молодого возраста. В стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, нарастающего характера, без чёткой локализации, с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины (“псевдоперитонит”). Боль сопровождается диспепсическим синдромом от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотеч

Если нет признаков тяжёлого внутрибрюшного кровотечения, как показания к неотложному хирургическому вмешательству, больному следует проводить интенсивную терапию, направленную на купирование кетоацидоза. Если корекция кетоацидоза (в течение 4-5 часов) не устраняет боль, диспепсию и перитонеальные симптомы, следует думать об остром хирургическом заболевании.

2. Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма.

Чаще встречается у пожилых. Ведущее клиническое проявление - тяжёлый коллапс с тахикардией, нитевиднымпульсом, бледностью, акроцианозом, похолоданием конечностей, различными нарушениями сердечного ритма. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением ОЦК, снижение сократительной способности миокарда в связи с острой метаболической дистрофией миокарда, а также парез периферических сосудов. Наступает глубокое расстройство микроциркуляции с диссеминированным внутрисосудистым микротромбообразованием и ишемизацией тканей, что ещё более усиливает тканевой ацидоз. При данной форме особенно часто развиваются тромбозы венечных (с формированием крупноочагового ИМ), лёгочных сосудов (с клиникой ТЭЛА), сосудов нижних конечностей, реже - других органов.

3. Энцефалопатическая форма.

Встречается у лиц пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптоматикой ОНМК с признаками очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. Своевременно начатое лечение по мере устранения кетоацидоза приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

4. Почечная форма.

Этот вариант комы развивается при значительно выраженном гломерулосклерозе, когда падение системного АД и почечного кровотока приводит к анурии, и всё дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью.

Кетоацидоз часто сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией (обусловленной катаболизмом белков и гемоконцентрацией) иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии. В то же время на фоне диабетической нефроангиопатии даже при высокой гликемии и кетонемии глюкозурия и кетонурия могут быть очень незначительными, а то и вовсе отсутствовать.

Лабораторные исследования

Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (до 20-30 тыс. в 1 мкл.), связанный с токсическим раздражением костного мозга, отчасти со сгущением крови (он не может расцениваться как доказательство инфекции, острого воспалительного процесса). В связи с гемоконцентрацией отмечаются относительный эритроцитоз, повышение гематокрита. СОЭ, как правило, увеличена. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетона, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Глюкозурия обычно соответствует уровню гликемии, но при значительном поражении почек, а также в олигурической стадии комы на фоне снижения АД и клубочковой фильтрации глюкозурия может быть незначительной или вообще отсутствовать.

Уровень гликемии всегда выше 14-16 ммоль/л, может достигать 35-50 ммоль/л.

Общее содержание кетоновых тел в крови повышается иногда до 17,72 ммоль/л (1000 мг%) при норме 0,177 ммоль/л (10 мг%).

Декомпенсированный метаболический ацидоз документируется снижением щёлочного резерва крови и уровня свободного бикарбоната; РН крови снижается до 7,2-7,0 и ниже. Уровни Na и Cl обычно понижаются незначительно.

Осмолярность крови повышается до 350-400 ммоль/л.

Диабетический кетоацидоз сопровождается выходом ионов калия из клеток во внеклеточное пространство, который начинается ещё в период прекомы. Поэтому, несмотря на большую калийурию и уже наступившую гипокалийгистию, уровень калия в начале коматозного состояния может быть нормальным или даже повышенным (за счёт миграции клеточного калия и гиповолемии). В дальнейшем уровень калия снижается, причём это снижение достигает максимума через 3-4 часа после начала инсулинотерапии. В клинических условиях о появлении гипокалиемии судят по изменениям ЭКГ.

Характерно повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, В-липопротеидов.

Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно снижен.

Фибринолитическая активность крови усилена, особенно в фазе выхода из диабетического кетоацидоза.

Лечение кетоацидоза и кетоацидемической комы.

1. Перевести больного в реанимационное отделение.

2. Устранить дефицит инсулина и нормализовать углеводный обмен.

Режим постоянной внутривенной инфузии.

• Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со скоростью около 5 ммоль/л в час.

• В/в струйно 8-10 ЕД инсулина, затем капельно 6-10 ЕД инсулина в час – 60-100 мл/час раствора инсулина 0,1 ЕД/мл (500 мл физраствора + 50 ЕД простого инсулина). 20 капель/мин = 6 ЕД/час, 34 капли/мин = 10 ЕД/час.

• При уровне сахара более 30 ммоль/л , при острых инфекционных заболеваниях, а также если уровень гликемии не снижается (снижается менее чем на 25% от исходного) в течение 2 часов от момента начала лечения – допускается увеличение скорости введения инсулина до 12-16 ЕД в час (соответственно 40 и 54 капли/мин). К этой мере прибегают и в случае,.

• Сахар крови определяют каждый час.

• После снижения гликемии до уровня 11-14 ммоль/л физ. раствор заменить на 5% раствор глюкозы (для предупреждения гипоосмолярного отёка мозга), при этом скорость введения инсулина (прежней расчётной концентрации) уменьшают в 2 раза, до10-16 капель/мин. Как вариант, возможно введение 5% раствора глюкозы - дополнительно к проводимой инфузионной инсулинотерапии на изотоническом растворе, при этом на каждые 100 мл раствора глюкозы добавляется 1 ЕД инсулина, скорость вводимого раствора инсулина также снижают наполовину.

• Профилактика гипогликемии становится актуальной обычно это 4-6 час после начала терапии. С капельным введением глюкозы нельзя запаздывать, его нужно начинать тем раньше, чем стремительнее снижается уровень сахара в крови. Ориентиром здесь могут служить гипогликемические явления (потливость, тремор конечностей, судороги), которые возникают при быстром падении гликемии с очень высокого уровня до относительно высокого. Капельное введение глюкозы при продолжающемся введении инсулина должно обеспечить стабилизацию содержания сахара в крови в пределах 8-10 ммоль/л, после чего глюкоза отменяется. Скорость введения раствора 5% глюкозы в среднем может составлять 100-150 мл/час, за сутки можно ввести до 2, 5-3, 0 л.

• После достижения стабильного уровня гликемии 8-10 ммоль/л дальнейшее внутривенное введение инсулина прекращают и переходят на дробное подкожное введение инсулина в дозах, соответствующих уровню гликемии, ориентировочно - по 4-6 ЕД каждые 4 часа.

Режим частых внутримышечных инъекций малых доз инсулина

• Лечение начинают с внутримышечного введения 0,2-0,3 ЕД/кг (12-20 ЕД) инсулина в дельтовидную мышцу плеча в течение первого часа.
• По достижении гликемии 16 ммоль/л количество инсулина снижается до 8-12 ЕД/ч инсулина. Начинают введение инсулина на физиологическом растворе.
• При уменьшении содержания глюкозы в крови до 10-12 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5% раствором глюкозы.
• При улучшении состояния и уменьшении гликемии до 8 ммоль/л переходят на подкожное введение небольших доз инсулина (по 4-8 ЕД) через каждые 2-4 часа.
• Многократные введения простого инсулина продолжаются в течение 3-5 суток до стойкого улучшения состояния и показателей метаболизма.

• Регидратация начинается одновременно с инсулинотерапией – в/в физ. раствор или раствор Рингера–Локка под контролем диуреза (не менее 40-50 мл/ч ! ), и ЦВД.
• Правило: 1-й литр – за 1 час, 2-й литр – за 2 часа, 3-й литр – за 3 часа. Далее – 250 мл/час. За первые 6 часов – не менее 3 литров, за 12 часов – до 5-6 л. У лиц престарелого возраста при наличии заболеваний сердца в течение суток можно перелить не более 1,5-2,0 л жидкости.
• Если уровень натрия в крови превышает 155 ммоль/л, а осмолярность плазмы более 320 мосм/л, вместо изотонического раствора хлорида натрия следует вводить гипотонический его раствор (0,45%) до снижения натриемии и осмолярности. Осмолярность крови можно рассчитать по следующей формуле:

• При восстановлении сознания и улучшении показателей углеводного обмена целесообразно питье по потребности минеральной воды типа “Боржоми”, слегка подслащенного чая, компотов, разбавленных фруктовых соков.

• При исходно низком АД (ниже 90/60 мм рт.ст.) вначале можно внутривенно перелить раствор плазмы, реополиглюкина или декстрана (но – опасность усугубления гиперосмолярности!), после чего приступить к вливанию физиологического раствора.
• Для устранения стойкой гипотонии показано введение в/в капельно дофамина, при необходимости – норадреналина.
• При олигурии и анурии внутривенное введение жидкости обычно восстанавливает почечный кровоток. При наличии анурии показаны быстродействующие мочегонные, при отсутствии эффекта следует проводить гемодиализ.

• Необходим систематический контроль уровня калия в плазме и эритроцитах (каждые 1-2 часа), периодический ЭКГ-контроль гипокалиемии.

• Традиционными ориентирами для начала заместительной терапии препаратами калия являются время, прошедшее с начала введения инсулина и жидкостей (3-5 часов) и снижение исходной гликемии.

• При гиперкалиемии свыше 6 ммоль/л, а также при снижении диуреза менее 50 мл/час препараты калия противопоказаны.

• Если при поступлении исходный уровень калия был в норме или понижен (менее 5 ммоль/л), заместительную терапию начинают немедленно, т.е. одновременно с началом инсулиновой и инфузионной терапии.
• Кроме определения степени калиемии, необходимо ориентироваться на оценку внутриклеточного калия по ЭКГ признакам.
• Клинические проявления гипокалиемии: эктопические сердечные аритмии (вплоть до фибрилляции желудочков и асистолии), нарушения проводимости, атония ЖКТ с парезом желудка и паралитической кишечной непроходимостью, мышечная слабость или паралич межрёберных дыхательных мышц с развитием острой дыхательной недостаточности, вялые парезы мышц конечностей, общая адинамия.

• Для лечения лучше пользоваться 1-2% раствором хлорида калия для в/в введения. Начальная его доза составляет 1,5-2,0 г КСl/час (в случае исходной гипокалиемии) в течение 4 часов, в последующем он вводится по 0,5 г КС1/л. Если уровень калия составляет менее 3 ммоль/л, доза составляет 3 г КС1/час; при калиемии 3-4 ммоль/л - 2 г КС1/час; при калиемии 5-6 ммоль/л - 1 г КС1/час. Ориентировочно в первые сутки вводится 4-6 г калия (8-12 г KCl). В отдельных случаях требуется введение больших количеств электролита.
• Когда больной начинает самостоятельно потреблять жидкость, целесообразно добавлять калийные препараты в воду для питья, а также использовать продукты, богатые калием (компот из кураги, чернослива, картофельное пюре и др.).

Полная компенсация дефицита калия достигается в течение 3-7 дней посткоматозного периода. Пероральный приём калия для поддержания его уровня в пределах 4-5 ммоль/л следует продолжать ещё несколько дней.

• Показанием к введению раствора натрия гидрокарбоната служат уменьшение РН крови ниже 7, а также уменьшение содержания в крови бикарбонатов до 5 ммоль/л и менее, наличие дыхания типа Куссмауля. Введение прекращается при РН=7,0 и более, либо при исчезновения дыхания типа Куссмауля. Избыточная инфузия может вызвать тяжёлую гипокалиемию, гипернатриемию, отёк мозга, усугубить нарушения диссоциации оксигемоглобина.
• Рекомендуется вводить свежеприготовленный 2% изотонический раствор гидрокарбоната натрия внутривенно со скоростью около 400 мл/час. Эта процедура может повторяться при необходимости 2-3 раза в сутки, с интервалом в 2 часа. Для профилактики возможной гипокалиемии к раствору добавляют 10-15 мл 10% раствора КС1 (1-1,5 г). Этот же раствор можно применять для промывания желудка при повторной рвоте. Для борьбы с ацидозом можно также применять готовый раствор трисамина (скорость введения 20 капель/мин) в дозе не более 500 мл/сутки.
• При pH 7,1-7,2 рекомендуется введение приблизительно 200 мл свежеприготовленного 2% раствора соды, при pH 7,0-7,1 – 300 мл и при pH < 7,0 – 600 мл. При улучшении состояния показано питье щелочных растворов, минеральной воды типа “Боржоми”.
• Раствор гидрокарбоната натрия следует вводить отдельно от других лекарственных средств (нейтрализует препараты, находящиеся с ним в одном флаконе).

• Устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз и кому, способствует быстрейшему её купированию. Необходимо проводить лечение ИМ, шока, ОНМК.
• Антибиотикотерапия больному в коме проводится независимо от наличия инфекционно-воспалительных заболеваний.
• В связи с высокой опасностью тромбоэмболических осложнений и развития ДВС-синдрома рекомендуется капельное введение гепарина 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 часов, а с восстановлением гемодинамики - внутримышечно (под контролем коагулограммы).
• Для нормализации АД – в/в капельно полиглюкин, плазма. В случаях резистентного коллапса в/в дофамин, 30-60 мг преднизолона.
• При развитии явлений сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усугубления внутриклеточного дефицита калия и развития нарушений сердечного ритма).
• При отёке головного мозга – его дегидратация путём в/в введения:10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, 80-120 мг фуросемида, 90-120 мг преднизолона, в очень тяжёлых случаях может понадобиться люмбальная пункция.
• Олигурия и признаки ОПН являются показанием к в/в введению быстродействующих диуретиков, при отсутствии эффекта может потребоваться проведение гемодиализа.
• При тяжёлой анемии - трансфузия эритроцитов, при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ.
• Для стимуляции окислительных процессов в/в 1 мл 5% В₆, 200 мкг В₁₂, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.
• При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к развитию гипохлоремического состояния, которое купируется струйным в/в введением 10-20 мл гипертонического раствора хлорида натрия.

• Как правило, возникает у лиц старше 50 лет с лёгким или среднетяжёлым течение ИНСД, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфонилмочевины. У большинства больных возникает при ранее не выявленном и не леченном диабете, а также и в отсутствие его как такового (после гемодиализа, перитонеального диализа, реанимации при перегрузке растворами натрия хлорида и глюкозы). Летальность достигает 50%, несмотря на проводимую терапию.
• Возникновению комы способствуют:

– недостаточная компенсация ИНСД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, острые нарушения мозгового кровообращения;

– злоупотребления в лечении иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, переливания больших количеств глюкозы и солевых растворов;

– состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея).

• Характерна очень высокая гипергликемия, в среднем 55 ммоль/л, иногда до 100 ммоль/л (чего никогда не бывает при кетоацидемической коме), значительная гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточное обезвоживание , гемоконцентрация, активируется система гемостаза, часто – локальное и диссеминированное тромбообразование артерий и вен.
• Абсолютная инсулиновая недостаточность отсутствует, нет кетоацидоза (из-за ингибирующим действием чрезвычайно высокой гипергликемии).
• Развивается постепенно, ещё медленнее, чем кетоацидемическая. Прекоматозный период сопровождается признаками декомпенсации сахарного диабета (полиурия, жажда), но без диспепсического синдрома, свойственного кетоацидозу, и занимает 7-12 дней. Постепенно, параллельно дегидратации, нарастают слабость, адинамия, появляются расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой комы.
• В клинической картине часто присутствует неврологическая и психоневрологическая симптоматика. Уже в прекоматозном периоде возможны галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судорожные приступы. Нередко обнаруживают патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек - что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения.
• Характерна высокая лихорадка центрального генеза вследствие дегидратации нейронов гипоталамических ядер (однако при гипертермии всегда следует исключать местный инфекционно-воспалительный процесс в лёгких, желчном пузыре, почках).
• При осмотре бросаются в глаза отчётливо выраженные симптомы обезвоживания: заострение черт лица, ввалившиеся глаза, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс частый, малый, слабого наполнения. АД резко снижено, есть явления гиповолемического шока. Живот мягкий, безболезненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

• Очень высокий уровень сахара в крови (более 35-45 ммоль/л).
• Для подтверждения диагноза достаточно подсчитать осмолярность плазмы – всегда свыше 330 мосм/л.
• Калий сыворотки до начала инсулинотерапии обычно повышен или нормален. Гипернатриемия (в большинстве случаев), гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышенный уровень гемоглобина, гематокрита, количества лейкоцитов.
• Содержание липидов увеличено в той мере, в какой это свойственно диабету. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незначительно.
• РН крови, уровень бикарбонатов не изменены.
• В моче определяется глюкоза, реакция мочи на ацетон отрицательная или слабоположительная.

• Основные принципы - как и при лечении кетоацидотической комы: инсулинотерапия, регидратация, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показано.
• Регидратацию начинают с приенения 0,45% натрия хлорида. Дефицит жидкости составляет около 9-12 л. Скорость введения жидкости составляет: в 1-й час - 1,5-2,0 л; за 2-й и 3-й час - по 1 л; а далее по 0,5-0,7 л/час. В течение суток больному вводится около 8 л жидкости.
• При нормализации уровня натрия и осмолярности крови (как правило, через 3-4 часа от начала регидратации) переходят на в/в введение изотонического раствора натрия хлорида. Введение избытка гипотонического раствора опасно развитием отёка мозга и внутрисосудистого гемолиза, инфузию следует проводить под контролем ЦВД и диуреза.
• В целях предупреждения отёка мозга и для коррекции метаболизма в клетках ЦНС в/в вводится 30-50 мл 1% р-ра глютаминовой кислоты, назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия.

• Обычно возникает при тяжёлой декомпенсации сахарного диабета, в “чистой форме” присутствует далеко не всегда; может сочетаться в 10-20% случаев с кетоацидемической комой и почти в 50% случаев с гиперосмолярной комой. В основе патогенеза лактацидотической комы лежит ферментативная недостаточность процессов гликолиза в результате гипоксии, интоксикации или влияния фармакологических средств, вследствие чего нарастает концентрация промежуточного продукта гликолиза – молочной кислоты. Значительное накопление лактата в плазме и тканях приводит к выраженному ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, развивается тяжёлый шок (но не гиповолемический, как при гиперосмолярной коме, а кардиогенный – дисметаболического характера). Расстройства сознания отчасти обусловливаются ацидозом, отчасти - микроциркуляторными нарушениями и гипоксией мозга, возникающими вследствие шока. Летальность равна 50-80%.

Причины гиперлактацидемии:

• прежде всего заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией, стимулирующей анаэробный гликолиз: шок различного генеза, сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, тяжёлые инфекционные болезни, почечная и печёночная недостаточность, хронический алкоголизм.
• отравления салицилатами, метиловым спиртом.
• фармакогенный лактатацидоз, вызываемый бигуанидами (в первую очередь препаратами группы адебита), а также парентеральным введением фруктозы.
• идиопатический лактатацидоз, причина которого не установлена.

• В клинике нет специфических симптомов, развивается обычно на фоне столь тяжёлых заболеваний, которые сами по себе обусловливают глубокие метаболические нарушения и могут вызвать расстройства сознания.
• Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В прекоматозном периоде больного беспокоят мышечная боль, слабость, тошнота, рвота, иногда боль в животе. Потере сознания иногда предшествует возбуждение, бред.
• При осмотре больного признаки дегидратации или не выявляются, или выражены незначительно.
• Дыхания Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Температура тела несколько понижена. Пульс частый, АД резко снижается. Диурез быстро уменьшается до анурии.

• Характерен выраженный ацидоз (РН менее 7,0-7,2), значительное увеличение содержания лактата (как правило, более 7 ммоль/л при норме менее 1,5 ммоль/л) и менее выраженное - пирувата, при этом их соотношение (в норме 10:1) увеличивается в пользу лактата.
• Значительный недостаток анионов (в норме менее 20-25 ммоль/л), который высчитывается по формуле: [калий + натрий] - [хлор + гидрокарбонат] = дефицит анионов (ммоль/л). Снижается содержание бикарбоната, резервная щёлочность.
• Гипергликемия очень незначительная либо отсутствует, а осмолярность плазмы - нормальная.
• Нет гиперкетонемии и кетонурии.

• В первую очередь – меры по коррекции ацидоза. В/в 2% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 1-2 л/сутки (первый литр перфузируется за 3-4 часа). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль РН, ЦВД, ЭКГ, уровня калия. Введение натрия гидрокарбоната противопоказано при остром инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостаточности (увеличивает задержку жидкости). В этих случаях применяют раствор трисамина по 500 мл/час (до 2,5 л/сутки).
• Для увеличения связывания водородных ионов используют также в/в введение метиленового синего в виде 1% р-ра в количестве 50-100 мл/сутки. Эффект наступает через 2-4 часа и продолжается до 12 -16 часов. Инсуффляции увлажнённого кислорода и в/в введение кокарбоксилазы по 100 мг 2 раза в день.
• Лактацидемический шок обычно не купируется до тех пор, пока не будет устранён ацидоз. Тем не менее считают показанным введение плазмозамещающих растворов, симпатомиметиков, глюкокортикоидов, сердечных гликозидов - при наличии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.
• Инсулинотерапия (проводимая по общим правилам) способствует стимуляции аэробного гликолиза и обычно ограничивается введением небольших доз инсулина (2-4 ЕД/час под ежечасным контролем гликемии).

• Гипогликемическое состояние, крайней степенью которого является гипогликемическая кома, развивается в ответ на быстрое понижение содержания сахара в крови вследствие острого энергетического голодания нейронов головного мозга. Чаще всего оно развивается у больных сахарным диабетом при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с салицилатами, приёмом алкоголя) на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным диабетом способствуют почечная, печёночная недостаточность; гипогликемический приступ может быть спровоцирован интенсивной физической нагрузкой, психической травмой.
• При отсутствии сахарного диабета гипогликемические состояния могут возникать при гиперинсулинизме (инсулинома), диффузной гиперплазии b -клеток поджелудочной железы, демпинг-синдроме (у больных после резекции желудка), при недостаточном поступлении углеводов в организм вследствие голодания или нарушения всасывания из ЖКТ, при чрезмерной физической нагрузке и т.д.
• С самых ранних стадий гипогликемического синдрома возникают нарушения высших корковых функций – прежде всего интеллектуально-мнестической сферы (как реакция на гипогликемию наиболее чувствительных к ней отделов головного мозга). Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, нижерасположенных, более древних и устойчивых к гипогликемии отделов среднего, промежуточного и продолговатого мозга. Вследствие этого дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность ещё долго сохраняются даже тогда, когда тяжёлая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного. Смерть от гипогликемической комы никогда не бывает внезапной, наступает обычно через несколько дней, даже недель после возникновения комы.
• При гипогликемии развивается защитная, компенсаторная реакция, выражающаяся в активации симпато-адреналовой системы и высвобождении в кровь контринсулярных гормонов: адреналина, АКТГ, СТГ, кортизола. Адреналин стимулирует выброс глюкагона. В результате усиливается гликогенолиз в печени и глюконеогенез, растёт уровень сахара в крови. Благодаря этому больной может выйти из гипогликемического состояния сам, без посторонней помощи. Иногда спонтанно купируется даже гипогликемическая кома: после нескольких часов бессознательного состояния по мере ослабления действия инсулина и благодаря мобилизации гликогенных ресурсов контринсулярными гормонами больной приходит в сознание.

Клиническая картина.

Гипогликемическое состояние обычно развивается при снижении содержания сахара менее 2,7 ммоль/л. Однако в его возникновении имеет значение не только абсолютная величина гликемии, но и скорость её снижения. Нередко при медленном уменьшении концентрации сахара больной хорошо чувствует себя при гликемии 1,7 ммоль/л, а при длительной адаптации мозга к высокому содержанию сахара в крови его резкое снижение даже до нормального уровня сопровождается клинической картиной гипогликемии.

Гипогликемическое состояние.

Обычно возникает достаточно остро, с появления ощущения общей слабости, чувства голода, дрожания пальцев рук, потливости, иногда головной боли, головокружения, сердцебиения. Очень характерными для гипогликемического приступа считаются парестезии лица (онемение губ, языка, подбородка) и диплопия. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго, чтобы опытный больной, уже переживавший подобные эпизоды, успел принять необходимые меры (быстро съесть кусок сахара, хлеба, конфету, выпить сладкого чая). Если этого не сделано, то нарастает возбуждение, становится профузным потоотделение, появляются признаки дезориентации, неадекватного поведения: больной становится злобным, агрессивным, иногда галлюцинирует, часто совершает бессмысленные поступки, кричит, категорически отказывается от предложения поесть, сделать инъекцию глюкозы. В этот период больной производит впечатление пьяного, и нередко попадает в милицию или медвытрезвитель. Если гипогликемия и здесь остаётся нераспознанной и своевременно не устраняется, то в последующем возникают клонические или тонические судороги, иногда настоящий эпилептический припадок. Психомоторное возбуждение сменяется общей апатией, оглушённостью, сонливостью, затем развивается кома.

Гипогликемическая кома.

• Как правило, развивается при снижении гликемии до 2,2 ммоль/л и ниже; при быстром падении сахара в крови может развиваться быстро, без предвестников, и даже иногда внезапно.
• При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, её тургор сохранён, тонус глазных яблок обычный. Зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. АД нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подёргивания мимической мускулатуры.
• По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчётливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы – нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.
• Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжёлые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Лабораторная диагностика.

Исключительно проста, сводится к обнаружению низкого уровня сахара в крови. В моче сахар может присутствовать в результате глюкозурии, бывшей до развития гипогликемии. Ацетонурия отсутствует. Для подтверждения диагноза можно использовать только экспресс-методы определения сахара в крови с помощью индикаторных полосок. Ждать результаты биохимического исследования крови на сахар ни в коем случае нельзя, нужно сразу начинать лечебные мероприятия.

• Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, мёда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.
• При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в её дифференцировке с кетоацидемической комой врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией, либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный приём, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесёт больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.
• Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами.
• При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30-60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
• Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8-12 ммоль/л. При её дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4-8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).
• При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отёка головного мозга: в/венно капельно вводится 15-20% раствор маннитола, в/в струйно - 60-80 мг лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30-60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажнённого кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на ИВЛ.
• После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, стугерон, аминалон, церебролизин, кавинтон) в течение 3-5 недель.

Острая надпочечниковая недостаточность.

Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов). Может быть следствием острого первичного поражения надпочечников или произойти в результате острой декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона) - т.н. аддисонический криз.

Причиной острой первичной надпочечниковой недостаточности может быть внезапное нарушение их кровоснабжения в связи с тромбозом артерий или кровоизлияниями в надпочечники при больших операциях, септических состояниях, инфекционных процессах (грипп, скарлатина, дифтерия) у детей, тяжёлых травмах, обширных ожогах, тяжёлых стрессовых ситуациях, длительном лечении антикоагулянтами (в частности, у больных инфарктом миокарда), острых отравлениях (алкоголем, хлороформом), а также при двусторонней адреналэктомии (произведенной у больных с болезнью Иценко-Кушинга) и метастазах в надпочечники у онкологических больных.

Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса-Фридериксена, и представляет собой возникновение геморрагического инфаркта (или “апоплексии”) надпочечников на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой, стрептококковой бактериемии, наблюдается и при поражении вирусом полиомиелита. Этот синдром может встречаться в любом возрасте, развивается за несколько часов, протекает молниеносно, летальный исход часто наступает уже в первые сутки.

Острая декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности (аддисонический криз) обычно обусловлена резко возросшей потребностью в заместительной глюкокортикоидной терапии на фоне острых интеркуррентных инфекций, интоксикаций, операций, физических и психических травм, смены климата, протекания беременности, при родах, на фоне тяжёлой физической нагрузки, а также при внезапном прекращении или недостаточном приёме глюкокортикоидов. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона.

Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приёма глюкокортикоидов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы-возникает вторичная надпочечниковая недостаточность (вследствие недостаточной продукции АКТГ), которая может проявляться при любом стрессовом воздействии (физическом, психическом, инфекционном, операционном, климатическом) развитием аддисонического криза. Синдром “отмены”, протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у таких больных при достаточно быстрой отмене гормонов (если они принимались длительно) и обусловливает необходимость приёма пожизненной поддерживающей заместительной терапии глюкокортикоидами.

В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации. Из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшение всасывания их в кишечнике. Наряду с этим организм теряет жидкость (с мочой и через ЖКТ), наступает его обезвоживание; в связи с резкой дегидратацией уменьшается ОЦК, что приводит к гиповолемическому шоку. В условиях недостатка альдостерона уменьшается выделение калия с мочой, его избыток в крови ведёт к нарушению сократительной функции сердечной мышцы, возникают аритмии. Вследствие дефицита контринсулярных гормонов повышается чувствительность к инсулину, снижается глюконеогенез, затруднена мобилизация глюкозы из депо, уровень сахара в крови снижается - что приводит к гипогликемическому состоянию (вплоть до развития комы).

1. Клиника.

Для аддисонического криза характерно развитие продромального состояния - периода предвестников, когда основные признаки хронической надпочечниковой недостаточности заметно усиливаются: нарастает общая астенизация, ухудшается аппетит, снижается масса тела, усиливается пигментация кожи, прогрессирует мышечная слабость, тошнота, рвота, иногда понос, нарастает гипотония, снижается температура тела. Обычно декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности развивается постепенно, в течение нескольких дней, реже - в течение нескольких часов. В терминальной стадии криза может развиться лихорадка, связанная с гемоконцентрацией. Адинамия достигает такой степени, что больные лежат полностью обездвиженными,а попытка повернуться в койке вызывает коллапс. Черты лица заостряются, больные покрываются холодным потом. Потеря солей с потом усугубляет водно-электролитные нарушения. При отсутствии адекватного лечения надпочечниковый криз заканчивается летальным исходом.

Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности.

Сердечно-сосудистый вариант. Превалируют симптомы сосудистой недостаточности:резко снижено АД, возможен коллапс, прострация, пульс аритмичный, частый и слабый, сердечные тоны глухие, характерен акроцианоз кожи и слизистых, снижение температуры тела. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки гиперкалиемии.

Желудочно-кишечная форма. Вначале характерна полная потеря аппетита до отвращения к пище и даже запаху её. Позднее возникает тошнота, рвота, которая становится неукротимой (может быть с примесью крови), присоединяется жидкий стул, резко выражены признаки обезвоженности организма, появляются резкие боли в животе, носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает классическая картина “острого живота“, в связи с чем больных нередко оперируют. В последнем случае, при ошибке в диагностике, оперативное вмешательство становится роковым.

Нервно-психическая форма. Появляются церебральные нарушения:заторможенность, затемнение сознания, менингеальные симптомы, бред, эпилептиформные судороги, ступор, кома. Нарушения ЦНС обусловлены отёком мозга, тяжелейшим коллапсом, гипогликемией, нарушениями электролитного баланса. Мышечные судороги развиваются вследствие внеклеточной дегидратации.

Острая надпочечниковая недостаточность у лиц без предшествующего заболевания болезнью Аддисона протекает подобно аддисоническому кризу, имеет сходные формы клинических проявлений, но развивается гораздо быстрее, часто имеет молниеносное течение (которое зависит от степени разрушения коры надпочечников). Классическим её проявлением служит синдром Уотерхауса-Фридериксена с внезапно возникшим коллаптоидным состоянием, признаками острой сердечной недостаточности, петехиальной сыпью на коже, высокой температурой, сильными болями в животе, иногда с признаками внутреннего кровотечения. Однако в клинической картине этого синдрома, как правило, можно обнаружить причину его возникновения: сепсис, инфекции, операционный стресс и т. д.

2. Лабораторные методы диагностики.

Они довольно ограничены, ибо сниженное содержание кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС не всегда можно исследовать достаточно быстро. В связи с этим большое значение имеют изменения электролитного баланса. На высоте аддисонического криза характерны: гипонатриемия (ниже 130 ммоль/л), гиперкалиемия (выше 5-6 ммоль/л), изменение соотношения натрий/калий -снижение его до 20 и ниже (в норме выше 32). Обычно имеет место гипогликемия (ниже 3,0 ммоль/л). Характерны признаки сгущения крови (лейкоцитоз, повышение гематокрита). Часто значительно повышается уровень мочевины и остаточного азота, возникают различные степени ацидоза.

3. Лечение.

В лечебной практике нет никакой разницы в лечении обострения аддисоновой болезни (аддисонического криза) и острым гипокортицизмом при других заболеваниях. Вовремя начатое лечение оставляет больше шансов вывести больного из криза. Наиболее опасными для жизни являются первые сутки острого гипокортицизма.

Лечебная программа включает в себя следующие направления:

1. Заместительная терапия глюко- и минералокортикоидами.

Среди всех глюкокортикоидов предпочтение следует отдать гидрокортизону.

Гидрокортизона гемисукцинат вводится в/в струйно в дозе 100-150 мг, он начинает своё действие через 30 мин и проявляет активность в течение 2-3 часов. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл физраствора (с добавлением 30 мл 40% глюкозы) и вводят в/в капельно в течение 3-4 часов со скоростью около 60 капель в мин. Одновременно с в/венным введением водорастворимого гидрокортизона производят внутримышечное введение суспензии препарата - гидрокортизона ацетата - по 50-75мг каждые 4-6 часов, действие которой начинает проявляться только через 3 часа. Внутримышечная доза гидрокортизона зависит от тяжести состояния и показателей стабилизации АД и, таким образом, позволяет уменьшить в/венно вводимую дозу гидрокортизона в два раза - до 50-75 мг (на одно капельное введение). В дальнейшем, после выведения больного из коллапса и повышения систолического АД до 100 мм рт.ст., производится только внутримышечное введение в дозе 25-50 мг через каждые 4-6 часов с постепенным увеличением интервала между введениями ещё в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном (10-20 мг/сут) при необходимости. В течение первых суток общая доза гидрокортизона может составлять от 400-600 мг до 800-1000 мг. Применение преднизолона (при отсутствии водорастворимого гидрокортизона) ведёт к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

Введение гидрокортизона нужно сочетать с назначением минералокортикоидов - ДОКСА (дигидрокортикостерона ацетат). Его вводят в/мышечно по 1 мл (5мг) 2-3 раза в сутки в течение первых двух дней, затем доза снижается до одной инъекции в сутки или через день. Эффект препарата (повышение АД, купирование судорожных припадков за счёт своего неспецифического действия) может появиться лишь через несколько часов, так как препарат всасывается медленно. По мере стойкой нормализации АД введение препарата отменяют.

2. Устранение дегидратации и гипогликемии.

Общее количество вводимых растворов (изотонического натрия хлорида и 5% глюкозы) в первые сутки составляет 2,5-3,5 л, причём в первые 2 часа - около 2 литров.

3. Восстановление электролитного баланса.

Для устранения гипонатриемии и гипохлоремии вводится в/венно физиологический раствор (см. выше), с добавлением 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида при необходимости (повторная рвота). Для устранения гиперкалиемии целесообразно ввести в/венно 30-40мл 40% раствора глюкозы (одновременно это устраняет гипогликемию), а также 20 мл 10% раствора глюконата кальция.

4. Ликвидация сердечно-сосудистой недостаточности.

Этому способствует проводимое лечение кортикостероидами, переливание глюкозы и солевых растворов, введение полиглюкина и реополиглюкина - под контролем ЦВД. Введение этих растворов увеличивает ОЦК и способствует повышению АД. При недостаточности этих мероприятий в/венно капельно вводится дофамин (200 мг на 400 мл глюкозы и вводят со скоростью 6-12 капель/мин).

Лечение надпочечниковой комы проводится так же, как и аддисонического криза, но суточная доза гидрокортизона может составить 1000-1500 мг в первые сутки. Разовая дозировка ДОКСА также увеличиваются до 2-4 мл (10-20мг) для первого введения. Прогноз в этом случае зачастую бывает неутешительным.

1. Тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома.

Тиреотоксический криз является наиболее тяжёлым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба, он развивается в основном у больных с тяжёлой формой заболевания. Встречается криз чаще всего спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции, после применения радиоактивного йода-131 с лечебной целью - на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза. При недиагностированном токсическом зобе, отсутствии или недостаточности его лечения роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, интеркуррентные инфекции, различные оперативные вмешательства (тонзиллэктомия, экстракция зуба) при недостаточном обезболивании, резкая отмена антитиреоидных препаратов, реакция на некоторые медикаменты (инсулин, адреномиметики, сердечные гликозиды и др. ). Иногда причину тиреотоксического криза выяснить не удаётся (“спонтанный криз”).

1. Патогенез.

Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Развивающиеся функциональные и морфологические нарушения в различных органах и системах обусловлены, с одной стороны, избыточной продукцией катехоламинов с ростом чувствительности к ним периферических тканей, а с другой - резким дефицитом гормонов коры надпочечников, что может закончиться летальным исходом.

2. Клиника.

Тиреотоксический криз.

Развивается быстро, в течение нескольких часов, реже- постепенно, в течение нескольких дней. В его течении можно выделить два перида:период возбуждения (обусловлен резким повышением активности симпато-адреналовой системы), и период нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности (связан с истощением компенсаторных реакций).

Тиреотоксический криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, про фузное потоотделение, понос, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Глазные щели широко раскрыты, мигание редкое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Кожа горячая на ощупь, влажная. Характерна резкая тахикардия (до 200 в минуту и выше), часто возникает аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), может развиться острая сердечная недостаточность (вплоть до отёка лёгких). Артериальное давление соответствует тяжести криза, отмечается большое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда, периодическое помрачение сознания, с последующей прострацией и наступлением коматозного состояния. Важно отметить, что изменения в психике больного - прогрессирующая заторможенность, потеря ориентировки, спутанность сознания - всегда свидетельствуют о приближении комы.

Тиреотоксическая кома.

Кожа становится сухой (в связи с выраженной дегидратацией), нарастают тахипное, тахикардия, артериальная гипертензия сменяется гипотонией с признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарастает гипертермия (до 40-41 С). Нарушается функция почек вплоть до анурии. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Иногда могут развиться острые гнойные воспалительные процессы (менингит, паротит). Смерть обычно наступает от возникновения фатальных аритмий (фибрилляция желудочков) или асистолии (вследствие острой токсической миокардиодистрофии).

3. Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови неспецифичны. Нередко повышена СОЭ, в ряде случаев может развиться гипохромная анемия. Свёртываемость крови часто замедлена. При выраженной форме криза характерно низкое содержание углекислоты в венозной крови и повышение содержания в ней кислорода (вследствие недостаточной утилизации его тканями). Нередко выявляется гипохолестеринемия, являющаяся результатом активации распада холестерина тиреоидными гормонами и выделения его с желчью. Часто выявляется гипоальбуминемия (из-за нарушения белково-синтетической функции печени), относительное увеличение содержания глобулинов (особенно их гамма-фракции). В ряде случаев отмечается гипергликемия, сменяющаяся в конечной стадии тиреотоксического криза гипогликемией. Нередко отмечают увеличение содержания в крови остаточного азота и креатинина вследствие преобладания в организме процессов белкового катаболизма.

Ценное диагностическое значение имеет резкое повышение содержания белково-связанного йода крови и высокий уровень тиреоидных гормонов:тироксина и трийодтиронина. Уровень ТТГ в крови резко снижен (не определяется).

4. Лечение.

Лечебная программа при тиреотоксическом кризе включает в себя следующие направления:

1. Снижение содержания в крови тиреоидных гормонов.

Увеличивают дозу тиреостатиков. Назначается мерказолил в первоначальной ударной дозировке 60-100 мг и далее по 30 мг каждые 6-8 часов внутрь, при необходимости - через желудочный зонд, введённый интраназально. Через 1-2 часа после введения мерказолила применяются препараты йода: 10%раствор натрия йодида - в/венно по 10 мл 2-3 раза/сутки или в/венно капельно 1%раствор Люголя (в котором йодид калия заменён на йодид натрия - для избежания кардиотоксического действия) в 500мл 5% раствора глюкозы. Можно применять раствор Люголя внутрь по 8-10 капель 2-3 раза в в сутки. При улучшении состояния больного, начиная со вторых суток, назначают поддерживающую дозу мерказолила 30-60 мг и раствор Люголя по 10 капель 3 раза в день.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности.

Используют большие дозы кортикостероидов: гидрокортизона гемисукцинат в суточной дозе 400-600 мг или преднизолон 240-360 мг/сут, или дексаметазон 16 мг/сут. Суточная доза распределяется на 4 инъекции, вводить препараты лучше в/в капельно, либо струйно.

Критерием эффективности лечения кортикостероидами является прежде всего стабилизация АД. В очень тяжёлых случаях (при рефрактерном коллапсе) можно дополнительно ввести п/кожно 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА.

3. Симпатиколитическая и противосудорожная терапия.

Используются ?-блокаторы: пропранолол 0,1% раствор - по 2-5 мл (2-5мг) в/венно каждые 3-4 часа в разведении на физрастворе, затем переходят на пероральное введение по 40 мг каждые 4-6 часов (до 300 и даже 600 мг в сутки). Применяется с осторожностью, под контролем пульса и АД. Отменяется постепенно.

Для купирования нервного и психомоторного возбуждения в/венно вводится 1-2 мл седуксена, внутримышечно – 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Следует помнить, что эти препараты могут значительно снижать АД.

4. Устранение дегидратации, интоксикации, электролитных нарушений.

Достигается в/венным капельным вливанием гемодеза, 5%раствора глюкозы, физраствора, раствора Рингера в количестве 3-4 л/сутки. При развитии электролитных нарушений (выраженная рвота, диарея) - провести их коррекцию.

5. Купирование сердечной недостаточности.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано в/венное капельное введение симпатомиметиков: добутамина или дофамина (со скоростью 2-10 мкг/кг*мин). Больным с аритмиями целесообразно введение поляризующей смеси, с добавлением 100 мг кокарбоксилазы.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/венно строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в 20 мл глюкозы, а при развитии признаков отёка лёгких - 60-80 мг фуросемида. Показаны ингаляции увлажнённого кислорода, пропущенного через спирт.

6. Борьба с гипертермией.

Выраженная гипертермия может представлять большую опасность для организма. Для снижения температуры применяются:в/м введение антипиретиков (литические смеси), местные охлаждающие процедуры (пузыри со льдом и т. д. ). Применять аспирин и салицилаты нельзя (снижают связывание тиреоидных гормонов белками крови и повышают их уровень в крови).

7. Эфферентная терапия.

При неэффективности проводимой терапии провести форсированное удаление из крови тиреоидных гормонов и тиреостимулирующих иммуноглобулинов можно с помощью плазмафереза и гемосорбции.

Интенсивная терапия тиреотоксического криза должна проводиться в течение 7-10 суток (значительно дольше продолжительности тиреотоксического криза) до полной ликвидации всех клинических симптомов криза и нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови.